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目的通过生物信息学的方法分析系统性红斑狼疮(SLE)患者PBMCs的差异表达基因, 筛选并分析铁死亡相关关键基因, 从转录水平探索铁死亡参与SLE发病的可能机制。方法从美国国家生物技术信息中心(NCBI)的子数据库基因芯片公共数据库(GEO)检索出符合筛选标准的健康对照组(HC组)和SLE患者(SLE组)的数据集和样本信息, 利用GEO2R、R语言及相关软件包进行分析获得差异表达基因、基因本体论(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析结果。利用STRING、Cytoscape等工具分析差异基因的蛋白交互作用网络(PPI), 探索关键基因与通路, 寻找潜在作用靶点。此外, 通过实时荧光定量反转录PCR(RT-qPCR)验证关键基因在SLE中的表达。采用Mann-WhitneyU秩和检验比较2组PBMCs中关键基因的表达差异;采用Spearman秩相关分析探索其与SLE疾病活动度的关系。结果研究纳入了6个数据集, SLE组和HC组的差异基因中与铁死亡相关的基因合计166个。差异基因主要在肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、CD49+细胞和CD31+细胞等免疫细胞中特异性... 相似文献
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目的：探讨磷脂酰丝氨酸-特异性磷脂酶A1(PS-PLA1)与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动的相关性。方法：收集SLE患者及健康对照,对患者进行SLEDAI评分,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组血清中PS-PLA1表达水平,分析PS-PLA1与SLE疾病活动的相关性。结果：共收集SLE患者101例（活动组70例,稳定组31例）,健康对照组85例。SLE患者血清中PS-PLA1表达（35.555±10.098）ng/mL明显高于健康对照组（26.416±9.785)ng/mL(P<0.001),活动组PS-PLA1表达（38.222±9.752）ng/mL明显高于稳定组（29.532±8.194）ng/mL（P<0.001）。患者血清中PS-PLA1与SLEDAI评分、抗dsDNA抗体以及C反应蛋白（CRP）呈正相关（均P<0.05）,与C3、C4水平呈负相关（P<0.05）。PS-PLA1作为SLE标志物预测疾病活动敏感性为80.0%,特异性为66.7%。结论：SLE患者血清中PS-PLA1明显升高,表达水平与SLE疾病活动呈正相关。 相似文献
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目的研究依巴斯汀对肥大细胞活化剂C48/80体外诱导肥大细胞脱颗粒和细胞因子释放效应的影响,探讨依巴斯汀治疗荨麻疹的作用机制。方法依巴斯汀处理C48/80诱导活化的肥大细胞,通过MTT法检测细胞活力,β-氨基己糖苷酶脱颗粒试验检测细胞脱颗粒效应,ELISA法检测细胞分泌TNF-α、IL-4、IL-1β、LTB4、LTE4和组胺水平,q-PCR检测肥大细胞MCP-1、MCP-3、eotaxin、TNF-α、IL-4、IL-1β、IL-5及IL-6 m RNA表达水平。结果依巴斯汀浓度加倍处理肥大细胞能抑制其脱颗粒,其中4倍浓度(4×10-4mmol/L)时抑制脱颗粒有极其显著差异(P<0.001)。依巴斯汀能抑制肥大细胞分泌IL-1β、TNF-α、IL-4、LTE4和组胺,但LTB4分泌没有差异;以浓度依赖方式显著抑制MCP-1、MCP-3、eotaxin、TNF-α、IL-4、IL-1β、IL-5及IL-6在m RNA表达(P<0.001),其中4倍和8倍剂量效应最显著,但二者抑制效果相当。结论依巴斯汀能显著抑制C48/80诱导肥大细胞脱颗粒、细胞因子和趋化因子的转录表达从而抑制炎症过程,但4倍浓度抑制效果最好,故研究结果为临床荨麻疹治疗提供了新思考。 相似文献
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目的研究肺癌细胞和人正常支气管细胞(human bronchial epithelial cell,HBE)中NF-κB2的表达情况及其启动子区CpG岛的甲基化状态。方法采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测肺癌细胞和正常支气管细胞NF-κB2基因mRNA的表达情况;采用Western blot技术检测NF-κB2前体蛋白p100的表达情况;采用重亚硫酸盐测序(Bisulfite Sequencing PCR,BSP)技术检测NF-κB2启动子区CpG岛的甲基化状态。结果肺腺癌细胞株A549、肺鳞癌细胞株SK-MES-1和小细胞肺癌细胞株NCI-H446的NF-κB2 mRNA的表达分别是HBE细胞株的6.42±0.91倍(P0.05,t=5.828)、2.78±0.52倍(P0.05,t=3.219)、2.79±0.33倍(P0.05,t=4.611);3种肺癌细胞中p100蛋白较HBE细胞均上调表达;4种细胞株中所扩增片段的CpG位点均呈非甲基化状态。结论肺癌细胞及HBE细胞中NF-κB2启动子区域的CpG位点处于非甲基化状态,说明NF-κB2基因表达情况与甲基化状态无直接关系,其启动子区的甲基化修饰未直接参与该基因的表达调控,可能存在其他相关的调控机制,有待进一步的探索。 相似文献
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