三维斑点追踪技术预测急性心肌梗死患者近期急性心衰风险的研究

目的:分析三维斑点追踪技术预测急性心肌梗死(AMI)患者近期发生急性心衰的诊断价值。方法:选取医院诊治的155例AMI患者,均予抗血小板聚集、改善心肌供血等对症治疗,并对患者出院后进行为期3个月的随访,除3例患者失联外,将剩余152例患者纳入随访结果研究。将152例患者中出现急性心力衰竭的43例患者纳入心衰组,未出现心力衰竭的109例患者纳入无心衰组。比较两组患者的年龄、性别等一般资料,并对患者N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)等临床常用指标及三维斑点相关指标进行比较。结果:心衰组患者的年龄、NT-proBNP、hs-CRP、c Tn I及左室收缩末期容积指数(LVESVI)均明显高于无心衰组,差异有统计学意义(t=2.279,t=3.385,t=2.212,t=2.943,t=2.289;P<0.05),射血分数(EF)、左室整体径向应变(GRS)、整体圆周应变(GCS)、整体纵向应变(GLS)及整体面积应变(GAS)明显低于无心衰组,差异有统计学意义(t=6.606,t=2.804,t=2.945,t=7.226,t=2.687;P<0.05);而两组患者的性别、合并高血压等一般资料及肾小球滤过率(e GFR)、LVEDVI等指标间差异均无统计学意义;多因素logistic分析提示,NT-pro BNP、LVESVI是影响急性心衰的独立危险因素(OR=1.002,OR=1.118;P<0.05),EF、GLS则是其独立保护因素(OR=0.795,OR=0.452;P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线提示GLS预测急性心衰的ROC曲线下面积(AUC)为0.881,显著高于NT-pro BNP、LVESVI及EF(Z=2.751,Z=3.107,Z=2.895;P<0.05),其诊断的最佳截点<13.42%,此时其灵敏度为95.3%,特异度为67.9%。结论:三维斑点追踪技术可以对急性AMI患者近期发生急性心衰进行有效地预测,具有较高的灵敏性及诊断效能,可以应用于急性AMI患者心衰的早期预测。     

C-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌Ito钾通道重构的影响

目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用和内在调控机制。方法将50只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(sham)(n=25)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与sham组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito);使用非放射性JNK激酶分析kit进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10M)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。应用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果使用UVP生物成像系统进行分析。结果DM组心肌JNK活性显著升高超过1倍,而Ito显著降低[Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;DM组:(15.4±3.1)pA/pF,n=17;P<0.05]。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125(10 M)处理4 h后,Ito电流密度可恢复至Sham组水平[DM+SP600125组:(31.9±3.8)pA/pF,n=18;Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;P<0.05];且sham组经SP600125处理后的最大Ito电流强度[(29.8±3.4)pA/pF,n=9]和未经处理的sham组无统计学差异。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10 M)处理后,Ito密度也有显著增加,而sham组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂AF显著抑制了SP600125对DM大鼠心肌Ito电流的增大作用[DM+AF+SP600125:(15.5±3.2)pA/pF,n=17],而AF对sham组Ito无明显影响。JNK抑制剂SP600125治疗后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量显著增大,尽管未完全恢复到sham组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌所观察到的Ito电流改变一致。而JNK抑制并没有明显改变sham组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论DM大鼠心肌钾通道重构是氧化还原敏感的,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进Ito重构。在DM心肌中,JNK活性显著增高,Kv通道的电流密度降低;抑制JNK信号通路后可显著改善Kv通道重构,这一过程可能被硫氧还原蛋白系统所调控。     

心房起搏治疗心动过缓并室性心动过速一例

患者女性 ,5 6岁。临床诊断 :冠心病、完全性右束支阻滞 ,窦性心动过缓 ,短阵室性心动过速。X线胸片示心脏增大 ;心脏超声示左心增大 ,左室前壁及前侧壁运动幅度明显减低 ,二、三尖瓣返流。在进行抗凝、扩冠治疗的同时给予心房起搏治疗。术后患者胸闷、气短、头昏等症状消失 ,血压上升。随访 3个月未再发生室性心动过速 ;复查心脏超声示室壁运动恢复 ,返流消失     

芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对冠状动脉内支架再狭窄的干预

目的 探讨芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对冠状动脉内支架再狭窄的干预作用.方法 纳入冠脉内支架置入术成功的141例冠心病患者,随机分为对照组（n=30）、芪参益气滴丸组（芪参组,n=36）、阿托伐他汀组（n=36）、和联合组（阿托伐他汀＋芪参益气滴丸,n=39）,药物治疗疗程均为6个月.采用冠状动脉定量分析支架术前、术后狭窄病变管腔内径和面积指标,评价阿托伐他汀、芪参益气滴丸及联合用药对支架内再狭窄的作用.结果 共有85例患者及108处支架在术后6个月内进行冠脉造影复查.四组患者随访时间及随访率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.芪参组、阿托伐他汀组、联合组支架内再狭窄率均低于对照组（P＜0.05）.联合组、阿托伐他汀组在晚期内径丢失、晚期内径丢失指数均小于对照组和芪参组（P＜0.05～0.01）;在支架置入血管段最小内径、净内径获得、净内径获得指数、管腔面积净获得方面均大于对照组和芪参组（P＜0.05～0.01）.联合组晚期内径丢失、晚期内径丢失指数、再狭窄率呈小于阿托伐他汀组趋势,而支架置入血管段最小内径、净内径获得、净内径获得指数、管腔面积净获得方面呈大于阿托伐他汀组趋势,但两组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对支架内再狭窄的防治有协同作用.     

冠心病3支病变并尿毒症患者冠状动脉内支架置入术1例

冠心病伴肾功能不全患者,若行冠状动脉支架置入术(PCI),其成功率低、并发症发生率高、病死率高。因此,对这类患者在考虑PCI时应慎之又慎。这里报道的个案是一特例,其经验不宜普通推广。对这类患者的处理切应严格遵照国内相关指南。     

肺动脉栓塞误诊为慢性心力衰竭1例

正1临床资料患者70岁女性,主因劳力性胸憋半年,加重半个月于2017年6月28日入住解放军251医院。高血压病史3年,血压最高时可达200/110 mmHg(1mmHg=0.133kPa),间断服用降压药物(具体药名不清),血压控制差。患者活动时胸憋、气短,多次就诊于当地治疗,诊断为"冠心病、心功能不全"。半月前因受凉后再次胸憋、气短,较平时加重,轻微活动即可引起,伴咳嗽、咳痰,黏稠,不易咳出,夜间不     

心力衰竭三腔起搏器植入患者焦虑抑郁的药物和心理干预治疗临床研究

目的探讨心力衰竭(心衰)三腔起搏治疗即心脏再同步化起搏治疗(CRT)后焦虑抑郁情绪及心理、药物干预对其的影响。方法 40例行心脏再同步化起搏心衰患者术后发生焦虑抑郁情绪[用汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA和HAMD),测评焦虑抑郁情绪的程度],将患者随机分为观察组和对照组各20例,6个月时评定焦虑抑郁情绪程度及猝死、心绞痛、心肌梗死、室性心动过速发生率、6 min步行距离、左心室射血分数、左室舒张末径,比较两组统计学差异。结果观察组6 min步行试验距离(540±13.2)m,左心室射血分数(45.31±3.45)%,左室舒张末径(50.2±6.42)mm,显著远(高、短)于对照组的(380±18.5)m、(39.25±4.25)%、(59.3±7.12)mm。观察组猝死、心绞痛、心肌梗死、室性心动过速发生率显著低于对照组(P0.05)。观察组焦虑、抑郁改善情况非常显著,低于对照组(P0.01)。结论药物联合心理干预治疗心脏再同步治疗心衰患者焦虑抑郁情绪症效果优于常规治疗。     

双冠状动脉瘘共同开口于右心室流出道及肺动脉1例

患者女性，54岁，因间断性胸闷、气短8年，加重伴心前区疼痛10d于2007年1月1日入院。于1999年无诱因出现心慌、气短、心前区不适，无头痛、头晕、心前区疼痛及肩背部放散痛，症状持续约10min，休息后缓解，上述症状时有发作，每次持续约数分钟至数小时不等，但活动不受影响，症状多于每年7、8月发生。     

双冠状动脉瘘共同开口于右心室流出道及肺动脉1例

患者女性，54岁，因间断性胸闷、气短8年，加重伴心前区疼痛10d于2007年1月1日入院。于1999年无诱因出现心慌、气短、心前区不适，无头痛、头晕、心前区疼痛及肩背部放散痛，症状持续约10min，休息后缓解，上述症状时有发作，每次持续约数分钟至数小时不等，但活动不受影响，症状多于每年7、8月发生。     

导管射频消融术的并发症

自1987年导管射频消融术(RFCA)应用于临床治疗快速心律失常以来,心律失常的治疗发生了革命性变化,越来越成为多类型心律失常,如阵发性室上性心动过速、特发性室速、预激伴房颤、房扑、部分房颤及折返性早搏的根治性措施.