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1.
经上肢动脉途径冠状动脉介入干预78例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
经皮冠状动脉介入干预(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前治疗冠心病的重要手段之一,其常规入路为股动脉途径.自1989年Campeau[1]首次以桡动脉为入路进行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)以来,目前经桡动脉等上肢动脉途径进行PCI已逐渐在临床广泛应用.总结我院近年经上肢动脉途径对78例冠心病患者进行PCI的体会. 相似文献
2.
室上性心动过速射频消融术护理550002贵州省人民医院李世英,陈季英经导管射频消融是当今根治阵发性室上性心动过速简便、安全而有效的手段。我院自1993年以来,已为11例患者成功地进行了射频消融术。现就该术护理工作作一小结。一、临床资料病人11例,其中... 相似文献
3.
本文报告我院外科1985~1987年,使用应变容积描绘仪检查下肢深静脉机能不全30例。其中28例同时行Doppler超声检查,27例行静脉造影检查。介绍了测量最大静脉输出量,最大静脉逆流量和静脉再充盈时间的方法和结果,叙述了该技术的原理,在诊断下肢静脉机能不全时,应变应变容积描绘仪是较好的无损伤检查技术。 相似文献
4.
奥美拉唑治疗应激性溃疡上消化道出血疗效评价 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 评价静脉滴注奥美拉唑对应激性溃疡上消化道出血的疗效。方法 30例应激性上消化道出血患者随机分为治疗组和对照组 ,治疗组 (15例 ) :应用奥美拉唑治疗 ;对照组 (15例 ) :应用泰胃美治疗。通过胃管抽取胃液监测治疗效果。结果 治疗组总有效率 10 0 % ,对照组总有效率 4 0 % ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 奥美拉唑可作为治疗应激性上消化道出血的首选药物。 相似文献
5.
1 病历报告 患者,男,5 6岁,主因消瘦5个月,腰痛伴低热及血尿1个月入院。查体:体温37.6℃,无全身浅表淋巴结肿大,B超及CT示,右肾中上极有一8.0cm×7.0cm实性占位,边缘光滑,密度均匀,胸腔及腹膜后淋巴结不大。术前诊断为右肾占位,行右肾根治性切除术。病理检查,肉眼见肿物约8.5cm×7.5cm×6 ,5cm ,实性,境界不清,侵及肾实质严重,切面灰黄、红色。镜检:肾实质内可见弥漫的大片淋巴瘤细胞浸润,形态大小不一;细胞核呈略大不规则形,核仁不明显,瘤细胞已浸润,肾包膜及周围脂肪组织,但数量少。病理诊断为肾脏原发性淋巴瘤。术后常规化疗。随防… 相似文献
6.
目的 观察卡托普利、倍他乐克联合治疗对慢性充血性心力衰竭 (CHF)病人的心功能、心率、心胸比及左室射血分数 (LVEF)的影响。方法 62例CHF病人随机分为两组 ,对照组 30例采用地高辛利尿剂、消心痛等治疗 ,治疗组 32例采用倍他乐克、卡托普利、地高辛、利尿剂治疗。治疗 1 2周。结果 治疗组 ,心率减慢、心胸比率缩小 ,LVEF提高 ,与治疗前相比差异有显著意义 (P <0 0 1 )。而对照组治疗后心率减慢 ,心胸比率缩小 ,LVEF提高 ,但与治疗前相比差异无显著意义 (P >0 0 5)。结论 卡托普利、倍他乐克联合治疗CHF ,可明显使病人心率减慢 ,心胸比率缩小 ,LVEF提高 相似文献
8.
正富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)抗体阳性边缘性脑炎(LE),简称LGI1抗体脑炎,是近几年被认识的一种自体免疫性LE,现报告1例如下。1病例男,49岁。因"发作性记忆丧失10 d"于2016年5月16日入院。患者于入院前10 d工作中突然出现记忆丧失,不能回忆熟悉的人姓名及刚发生的事情,无言语混乱、言语不清,无肢体麻木及活动障碍,持续约10 min症状好转。次日 相似文献
9.
下肢深静脉血栓形成及血栓性静脉炎是周围血管比较常见的疾病,其后遗症为下肢深静脉瓣膜机能不全。近年来下肢深静脉瓣膜机能不全的诊治进展很快,现综述如下。 相似文献
10.
目的观察丁苯酞( dl-3-n-butylphthalidle)软胶囊对阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马 CA1区 Wnt3a蛋白及 β-连环蛋白( β-catenin)表达的影响,探寻丁苯酞发挥脑保护作用的可能机制。方法将 72只雄性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( Sham组)、 AD模型组( AD组)、丁苯酞治疗组(丁苯酞组)。向双侧海马区注射 β-淀粉样蛋白 1-42(beta-amy- loid people 1-42,Aβ1-42)制作 AD模型, Sham组注射 5 μL 0.9%氯化钠溶液。造模成功后 4周,丁苯酞组给予丁苯酞与食用油混合后制成的丁苯酞混合溶液灌胃; Sham组和 AD组采用同等剂量的食用油进行灌胃。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别于给药后 1、2、4和 8周检测海马 CA1区 Wnt3a及 β-catenin表达情况。结果蛋白质印迹法表明与 Sham组给药后 1、2、4和 8周[(3 845.25±52.35)(4 385.06±108.85)(9 392.19±81.07)(6 833.15±76.03)]相比, AD组各时间点 Wnt3a蛋白表达量增多[(5595.54±94.60)(7223.89,±86.73)(13 671.83,±312.38)(11 641.,04±203.65)均P<0.01];各时间点 β-catenin蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05),。与 AD组[(4132,.90±79.63)(4 758.7,4±155.14)(5 188.92,±111.82),(5 912.07±83.26)]相比,丁苯酞组各时间点 Wnt3a蛋白[(6261.26±206.51)(8427.83±293.61),(16469.74±204.5,5)(13438.21±12399.19)]、β-catenin蛋白表达量明显增多[(5 569.53±96.52)(7 127.78±69.64),(11 454.94±396.4,3)(9 937.91±157.87),均P<0.01]。免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测结果相同。结论丁苯,酞可通过上调W,nt3a及β-catenin蛋白,的表达,发挥对 AD模,型大鼠的脑保护作用。 相似文献