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1.
目的:探讨2型糖尿病中医辨证分型与红细胞CR1分子基因型及数量表达的关系.方法:检测58例2型糖尿病患者和27名健康人的红细胞CR1分子基因型及数量表达.结果:健康对照组及2型糖尿病燥热伤肺型、胃燥津伤型、肾阴亏虚型的红细胞CR1分子基因型高表达呈依次下降,而中、低表达呈逐渐上升趋势(P<0.025);CR1分子数量表达亦呈依次下降,肾阴亏虚型与健康对照组、燥热伤肺型、胃燥津伤型比较,胃燥津伤型与健康对照组比较有显著差异(P<0.001;P<0.05).结论:红细胞CR1分子基因型及数量表达与2型糖尿病中医辨证分型,特别是肾阴亏虚型密切相关. 相似文献
2.
目的 研究系统性红斑狼疮患者(SLE)CpG基序甲基化状态和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)mRNA的表达水平,并探讨两者的关系.方法 提取26例SLE患者与17名健康人外周血淋巴细胞,分别用5-甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测CpG基序甲基化状态和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析LFA-1 mRNA表达水平.结果 SLE患者的CpG基序甲基化水平(10.0±1.2)低于健康对照组(11.9±1.0,P<0.05),并与SLE疾病活动指数(SLEDAI)旱负相关(r=-0.62,P<0.05);SLE患者IJFA-1 mRNA表达(0.55±0.11)明显高于健康对照组(0.25±0.08,P<0.05),并与SLEDAI呈正相关(r=0.54,P<0.05);SLE患者CpG基序甲基化水平与LFA-1 mRNA表达呈负相关(r=-0.57,P<0.05).结论 SLE患者存在CpG基序低甲基化状态,并与LFA-1高表达相关联,表观遗传学在SLE发病机制中具有重要作用. 相似文献
3.
美沙酮维持治疗患者脱失的影响因素研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解美沙酮维持治疗(MMT)门诊患者脱失的影响因素. 方法 将在天心区和衡阳市MMT门诊参治的353名患者,按维持时间长短分为脱失组和对照组,分析两组患者人口学、治疗前吸毒情况、治疗中情况、心理状况、接受家庭帮教情况之间的差别,分析影响患者脱失的因素. 结果 影响MMT门诊患者脱失的主要人口学因素有患者婚姻状况及家庭关系;影响MMT门诊患者脱失的吸毒行为因素有同居者吸毒状况;影响MMT门诊患者脱失的社会学因素有参加MMT后与吸毒朋友交往情况及是否实施社会帮教;影响MMT门诊患者脱失的心理学因素主要是焦虑状况和患者自尊状况. 结论 门诊对影响患者脱失的因素提前进行干预,能有效减少患者脱失,提高门诊治疗效果. 相似文献
4.
目的 研究系统性红斑狼疮患者(SLE)CpG基序甲基化状态和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)mRNA的表达水平,并探讨两者的关系.方法 提取26例SLE患者与17名健康人外周血淋巴细胞,分别用5-甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测CpG基序甲基化状态和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析LFA-1 mRNA表达水平.结果 SLE患者的CpG基序甲基化水平(10.0±1.2)低于健康对照组(11.9±1.0,P<0.05),并与SLE疾病活动指数(SLEDAI)旱负相关(r=-0.62,P<0.05);SLE患者IJFA-1 mRNA表达(0.55±0.11)明显高于健康对照组(0.25±0.08,P<0.05),并与SLEDAI呈正相关(r=0.54,P<0.05);SLE患者CpG基序甲基化水平与LFA-1 mRNA表达呈负相关(r=-0.57,P<0.05).结论 SLE患者存在CpG基序低甲基化状态,并与LFA-1高表达相关联,表观遗传学在SLE发病机制中具有重要作用. 相似文献
5.
7.
目的:探讨鸦胆子油乳联合索拉非尼+经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗中晚期原发性肝癌的效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与生存预后的影响。方法:回顾性分析2018年1月-2019年12月江西省人民医院收治的88例中晚期原发性肝癌患者的临床资料,根据治疗方法不同对患者进行分组,将TACE联合口服索拉非尼治疗的42例患者纳入常规组,将在常规组基础上加用鸦胆子油乳治疗的46例患者纳入研究组。两组均持续治疗12周,治疗后均随访6~24个月。比较治疗后两组疾病控制率(DCR)、客观有效率(ORR);比较两组治疗前后血清VEGF、bFGF水平、生活质量[肝癌患者生活质量测定量表(QOL-LC)]评分;比较两组治疗期间中重度不良反应发生率;比较两组随访期间无进展生存期(PFS)与总生存期。结果:治疗后研究组DCR、ORR均高于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清VEGF、bFGF水平均较治疗前降低,且研究组均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组各维度QOL-LC评分较治疗前均上升,且研究组均高... 相似文献
8.
目的:构建经糖蛋白gD信号肽修饰的单纯疱疹病毒2型(HSV-2)糖蛋白gD、gB、gC和早期表达蛋白ICP 27的多表位复合DNA疫苗.方法:国内HSV-2野生株经测序与PCR鉴定后利用PCR技术从其基因组中扩增出HSV-2 ICP27 377-459、gD146-179、gD223-306、gB529-606、gC247-282、gD1-77 6个基因片段,PCR鉴定后按先后顺序,采用多基因片段一步酶切连接法获得HV融合基因片段,经pGEMT载体克隆后定向插入真核表达质粒pcDNA3.1载体中,构建出重组真核表达质粒HV-pcDNA3.1,并对其进行酶切分析及测序鉴定.PCR扩增gD146-179信号肽片段,进一步酶切连接构建重组质粒gDs-HV-his-pcDNA3.1,并对其进行测序鉴定.结果:酶切重组质粒HV-pcDNA3.1,电泳可见两条带,分别为融合基因HV(1.3 kb)和线性质粒pcDNA3.1(5.4 kb).测序结果表明,克隆基因插入方向正确,重组质粒gDs-HV-his-pcDNA3.1与GenBank HSV-2中相关序列同源性达99.9%.结论:成功构建了经糖蛋白gD信号肽修饰的HSV-2多表位复合DNA疫苗. 相似文献
9.
10.
目的 探讨解整合素-基质金属蛋白酶33(ADAM33)在白介素-4(IL-4)刺激的人气道平滑肌细胞(HASMCs)中对NF-κB和TGF-β1表达的影响,为进一步完善哮喘的发病机制提供理论基础.方法 以50μg/L的IL-4刺激HASMCs,以未刺激细胞组为对照,24h后实时荧光定量PCR法和Western blot法检测ADAM33的表达;设计并合成ADAM33-siRNA,IL-4刺激24h后瞬时转染ADAM33-siRNA,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测抑制率;并且检测TGF-β1、NF-κB mRNA和蛋白的表达情况.结果 50 μg/L的IL-4较对照组明显促进了HASMCs中ADAM33的表达(P<0.05),在mRNA水平表达量增加约4.36倍,蛋白水平增加约3.3倍;ADAM33-siRNA-575明显抑制了ADAM33在HASMCs中的表达;干扰组、阴性对照组和空白对照组TGF-β1 mRNA的相对表达量分别为0.602±0.024、1.01±0.176和1.239 ±0.171,NF-κB mRNA的表达量分别为0.54±0.08、1.014±0.21和1.049±0.378;TGF-β1蛋白的表达量分别为0.227±0.016、0.7 ±0.048和0.715±0.025,NF-κB蛋白的表达量分别为0.335±0.048、0.922±0.04和0.943±0.046.干扰组TGF-β1、NF-κB不论是在mRNA水平,还是在蛋白水平,均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05).结论 ADAM33可能是IL-4调节人气道平滑肌细胞NF-κB/TGF-β1信号通路中的一个关键信号分子,有望成为防治哮喘的重要靶点. 相似文献