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1.
目的 研究糖皮质激素对豚鼠哮喘模型肺组织G蛋白α亚族表达的影响。方法 18只豚鼠随机分为正常对照组(NS) ,哮喘组 (AS)和地塞米松治疗组 (DEX)。AS组用卵蛋白皮下及腹腔注射致敏 ,卵蛋白重复雾化吸入激发复制豚鼠哮喘模型。DEX组在每次激发前腹腔内注射地塞米松 2mg/kg进行干预。用Westernblot分析法测定豚鼠肺组织G蛋白α亚族的表达水平。结果 三组豚鼠肺组织Giα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 3± 18) % ,DEX组 (113± 18) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。三组豚鼠肺组织Gqα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 1± 19) % ,DEX组 (98± 4 ) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。在同样的条件下Gsα水平无显著变化 (P >0 .0 5 )。地塞米松能够显著抑制哮喘豚鼠肺组织中Giα、Gqα的高表达。结论 肺组织Giα ,Gqα的高表达变化参与了豚鼠哮喘模型的病理性信号传导 ,抑制哮喘肺组织Giα、Gqα的高表达可能是糖皮质激素治疗哮喘的机制之一。 相似文献
2.
目的 探讨脾结核的临床特点、诊断和治疗。方法 回顾性分析经临床、手术及病理证实的11例脾结核的临床特征。结果 11例患者中,男7例,女4例,平均年龄29岁。6例术后证实,5例经内科保守治疗后证实。多数患者表现为发热、消瘦、血沉增快、贫血、脾肿大,B超发现脾脏肿大11例,其中8例脾内多发占位,3例为孤立性占位;7例行CT检查,6例发现脾脏多发性大小不等的结节状低密度灶,1例为单发类圆形低密度影,边缘不清,增强扫描病灶内部无强化;6例患者伴后腹膜、脾门区等淋巴结肿大,5例患者伴其它脏器结核。结论 不明原因发热、消瘦、血沉增快、贫血、脾肿大为脾结核的主要临床表现,腹部B超和腹部CT能对脾结核作出较准确的判断,脾结核患者经正规治疗可治愈。 相似文献
3.
1 临床资料 患儿 ,男 ,6岁 ,因低热、乏力 2个半月 ,于 2 0 0 2年 9月入院。入院前曾于外院先后拟诊为急性扁桃体炎、结核菌感染、病毒性心肌炎、药物性肝损害等 ,给予抗结核、营养心肌、保肝等治疗 ,患儿症状无好转 ,每日体温在 38℃左右波动 ,乏力逐渐加重而入我院。病程中除出现双眼睑轻度浮肿及一过性全身皮肤硬肿、疼痛外 ,无其他阳性体征。既往体健 ,家族中无类似病发作史。体检 :体温 38.2℃ ,脉搏 92次 /min ,呼吸 2 4次 /min ,血压 90 / 6 0mmHg。神志清 ,双肘、膝关节伸侧面皮肤均可见数个正常肤色鳞屑性丘疹 ,颌下、颈部、… 相似文献
4.
5.
目的观察厄贝沙坦联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗高血压合并肾损害的临床疗效。方法选取我院2010年12月—2012年12月收治的高血压合并肾损害患者89例,随机分为对照组(44例)及观察组(45例)。对照组采用厄贝沙坦治疗,观察组采用厄贝沙坦联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,疗程为28d。观察治疗前后两组患者收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量,尿β2微球蛋白,尿微量清蛋白,尿免疫球蛋白G(IgG)的变化。结果治疗前两组患者血压、24h尿蛋白定量,尿β2微球蛋白,尿微量清蛋白、尿IgG比较,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗28d后,两组患者血压、24h尿蛋白定量,尿β2微球蛋白,尿微量清蛋白、尿IgG均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论厄贝沙坦联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗高血压合并肾损伤疗效显著。 相似文献
6.
7.
8.
纤维支气管镜检查术(纤支镜)除可导致极少数患者死亡外,其他严重并发症有心律失常、喉痉挛、气胸、肺炎、大出血、哮喘发作和发热等[1-2].目前还没有关于纤支镜相关性急性大气道阻塞(post-bronchoscopy acute large airway obstruction,PLAO)的报道,笔者诊治4例,现报道如下. 相似文献
9.
滨州市中小学2001年麻疹爆发流行病学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
近几年来,滨州市麻疹报告率已降至1/10万~2/10万,但各县区发病情况不平衡。2001年滨州市的滨城区、沾化县、博兴县的中小学均出现了麻疹爆发疫情,现报道如下。 相似文献
10.
慢性阻塞性肺疾病患者外周血中性粒细胞凋亡率的动态变化 总被引:2,自引:0,他引:2
背景:慢性阻塞性肺疾病是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,这些炎症细胞数量增加和活性改变的机制目前还不十分清楚。目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者外周血中性粒细胞凋亡特点及其与慢性阻塞性肺疾病发生发展的关系,以期为慢性阻塞性肺疾病患者的早期干预和功能监测提供参考方向。设计:以慢性阻塞性肺疾病患者为观察对象,健康人群为对照组的观察对比研究。单位:一所军医大学医院的呼吸内科。对象:观察对象为2003-02/12因慢性阻塞性肺疾病急性发作在第三军医大学大坪医院野战外科研究所呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病患者,同期同类住院患者98例,采用随机数字表法随机选择18例患者作为慢性阻塞性肺疾病组,其中男12例,女6例,年龄48~70岁,平均(56&;#177;7)岁。对照组14例,为来本院查体的健康成年人,其中男10例,女4例,年龄50~70岁,平均(59&;#177;8)岁。方法:用密度梯度离心法分离外周血中性粒细胞,利用流式细胞仪和原位末端标记技术观察外周血中中性粒细胞凋亡的动态变化。主要观察指标:各组外周血中性粒细胞凋亡率比较。结果:流式细胞分析显示,缓解期慢性阻塞性肺疾病患者凋亡早期中性粒细胞的比率为(8.5&;#177;1.3)%,明显低于正常对照组[(12.5&;#177;1.8)%](t=6.25,P&;lt;0.01),急性加重期[(5.1&;#177;0.6)%]又明显低于缓解期组(t=5.66,P&;lt;0.01)。原位末端标记技术分析也显示,慢性阻塞性肺疾病患者缓解期凋亡中性粒细胞的比率[(12.4&;#177;2.7)%]明显低于正常对照组[(21.5&;#177;4.8)%](t=5.76,P&;lt;0.01),急性加重期[(4.9&;#177;0.4)%]又明显低于缓解期组(t=6.12,P&;lt;0.01)。凋亡晚期/坏死中性粒细胞的变化却出现相反的趋势,即缓解期慢性阻塞性肺疾病患者凋亡晚期/坏死中性粒细胞的比率[(2.8&;#177;0.5)%]明显高于正常对照组的比率[(1.3&;#177;0.4)%](t=6.37,P&;lt;0.01),急性加重期[(3.7&;#177;0.3)%]又明显高于缓解期组(t=5.81,P&;lt;0.01)。结论:中性粒细胞的凋亡异常可能是引起慢性阻塞性肺疾病气道和肺组织中性粒细胞聚集的一个重要原因,该过程可能会在慢性气道炎症的发生发展中具有重要意义,为慢性阻塞性肺疾病的一级康复干预提供病因学基础。 相似文献