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医疗卫生行业是关系老百姓健康的重要事业,医院信息系统是医疗行业信息化的重要领域.因此,医院的信息化前景不仅是今后医院发展的重要方向,也将是信息技术业界重点关注的领域之一.医院信息系统的安全性和稳定性对于医院正常运营来说至关重要,相关系统故障及时准确的排查又是维护安全性和稳定性的关键.本文通过对我院一个门诊信息故障排查案例,初步探讨医院信息系统日常维护及故障排查的思路和共性问题. 相似文献
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医疗卫生行业是关系老百姓健康的重要事业,医院信息系统是医疗行业信息化的重要领域.因此,医院的信息化前景不仅是今后医院发展的重要方向,也将是信息技术业界重点关注的领域之一.医院信息系统的安全性和稳定性对于医院正常运营来说至关重要,相关系统故障及时准确的排查又是维护安全性和稳定性的关键.本文通过对我院一个门诊信息故障排查案例,初步探讨医院信息系统日常维护及故障排查的思路和共性问题. 相似文献
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目的:探讨胃蛋白酶原Ⅰ (Pepsinogen Ⅰ,PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PepsinogenⅡ,PGⅡ)、PG Ⅰ/PGⅡ(PG Ⅰ/PGⅡratio,PGR)水平变化结合内镜下美蓝-靛胭脂双重染色对胃癌及胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)诊断的价... 相似文献
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目的 探讨腹水中腺苷脱氨酶(ADA)、TC及乳酸脱氢酶(LDH)诊断结核性腹水及恶性腹水的应用价值.方法 检测结核性腹水组(21例)、非结核性良性腹水组(46例)和恶性腹水组(44例)患者腹水中ADA、TC及LDH水平,绘制ROC曲线,分析相关指标对结核性腹水及恶性腹水的诊断价值.结果 结核性腹水组ADA水平高于非结核性腹水组(恶性腹水组+非结核性良性腹水组)(51.50 U/L vs.6.05 U/L) (P<0.01).结核性腹水组和恶性腹水组腹水TC水平为(2.54±0.80) mmol/L和(2.47±0.76) mmol/L,LDH水平为243.00 U/L和215.00 U/L,均高于非结核性良性腹水组的(0.76±0.55) mmol/L和57.00 U/L(P<0.05).当腹水ADA水平为30.05 U/L时,其对结核性腹水的诊断灵敏度为95.2%,特异度为96.7%;当腹水TC水平为1.25 mmol/L时,其对结核性或恶性腹水的诊断灵敏度为96.9%,特异度为89.1%;当腹水LDH水平为103.5 U/L时,其对结核性或恶性腹水的诊断灵敏度为93.8%,特异度为89.1%.结论 腹水ADA对结核性腹水有特异性诊断价值,腹水TC及LDH对结核性腹水及恶性腹水有诊断价值. 相似文献
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目的:探索教学纳入岗位绩效后对教学质量的影响.方法:随机选取2020年6月—8月南通大学附属医院内科实习医生20例作为研究对象,通过OSCE考试评价实习医生岗位胜任能力,通过智慧医教平台,对临床教师的临床教学内容、过程和结果进行精细化管理并评分.自2020年7月开始将教学考核纳入科室及科主任经济绩效考核中,比较各月份实... 相似文献
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目的:研究过氧化物还原酶4(peroxiredoxin 4,Prx4)在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测59例手术切除大肠癌及26例癌旁正常组织中Prx4蛋白的表达情况,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果:大肠癌组织中Prx4蛋白阳性率明显高于相应的癌旁组织(P〈0.05);Prx4蛋白的表达强度与大肠癌的肿瘤浸润深度、淋巴转移、Dukes分期及生存期均有相关性(P〈0.05)。结论:Prx4在大肠癌组织中表达水平高于癌旁正常组织,并与是否伴有淋巴转移、肿瘤浸润深度和Dukes分期有关,提示Prx4与大肠癌的发生发展有关。 相似文献
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目的:筛选有效抑制Bcl-2基因表达的siRNA序列,研究Bcl-2特异性siRNA对胃癌细胞的抑制作用。方法:设计并合成4对针对Bcl-2的siRNA序列,通过LipofectamineTM2000转染入人胃癌细胞MGC-803后,应用实时定量PCR和Western Blot法分别检测siRNA对细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平抑制效果,且经CCK-8法检测siRNA对胃癌细胞增值影响。结果:与对照组相比,所设计4对siRNA中siBcl-2抑制Bcl-2 mRNA和蛋白表达效果最佳,抑制率分别为88%和63%,且siBcl-2在转染后第96 h对癌细胞增殖有显著抑制效果。结论:成功筛选出1对能有效抑制Bcl-2基因表达的siRNA序列,为胃癌基因治疗提供实验依据。 相似文献
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目的 探讨胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比值变化对胃癌前病变及胃癌诊断的价值.方法 选择2008年5月至2011年3月因消化道症状做胃镜检查的门诊及住院患者共539例,根据胃镜检查及组织病理学结果,将受检者分为5组.胃溃疡124例为胃溃疡组,浅表性胃炎130例为浅表性胃炎组,萎缩性胃炎102例为萎缩性胃炎组,胃癌90例为胃癌组,体检证实无胃、肠、心、肝、肾等疾病史93例为正常组,比较各组血清PGⅠ、PGⅡ水平.结果 与正常组相比较,慢性浅表性胃炎组、胃溃疡组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平显著升高(P<0.01),慢性萎缩性胃炎组、胃癌组血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平著降低(P<0.01).结论 血清PGⅠ、PGⅡ水平以及PGⅠ/PGⅡ比值对提高胃癌及胃癌前病变的诊断有重要的临床价值. 相似文献
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目的:研究miR-18a对胃癌细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的调节作用,探讨miR-18a通过抑制HIF-1α表达产生对胃癌细胞增殖的影响.方法:构建荧光素酶报告载体并在293T细胞中检测miR-18a与HIF-1α的相互作用,用CoCl2缺氧诱导胃癌细胞SGC-7901高表达HIF-1α基因,用脂质体转染化学合成的miR-18a模拟物(mimic)及对照,用实时定量PCR检测miR-18a含量变化,同时用Western blot的方法检测HIF-1α蛋白水平变化,MTT法检测转染miR-18a mimic后对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响.结果:通过双荧光素酶报告基因检测显示,phUTR-WT和miR-18a mimic共转染组与pGL3对照组的荧光素酶活性比较显著降低(40%vs100%,P<0.05);CoCl2缺氧诱导与正常组胃癌细胞SGC-7901中HIF-1α基因表达比较增高(10.93 vs 1.0,P<0.05);转染miR-18a mimic与未处理组相比,胃癌细胞SGC-7901中miR-18a的含量增高(5.44 vs 1.0,P<0.05),HIF-1α蛋白水平显著下降(54%vs 100%,P<0.05),48 h以后细胞增殖受到显著抑制,96 h抑制率达到31.2%(P<0.05).结论:miR-18a可以靶向HIF-1α基因而抑制HIF-1α的表达.上调胃癌细胞中的m i R-18a抑制HIF-1α的表达,可以抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖. 相似文献