连接蛋白与心律失常

心肌细胞缝隙连接通道(GJC)是细胞间电偶联的最有效方式,主要由连接蛋白(Cx)40、43和45组成.近年来随着对其与心血管疾病关系研究的深入,尤其是在心律失常发生中的作用正备受关注,本文就GJC与心律失常的关系作一综述.     

急性病毒性心肌炎与Cx43的相关实验研究

目的:通过对急性病毒性心肌炎组与正常组小鼠通道蛋白43、干扰素-γ及白介素-10水平的比较,探索病毒性心肌炎及其心律失常与通道蛋白43的关系并探讨可能机制。方法:20只雄性4周龄BALB/c小鼠予腹腔接种柯萨奇病毒B组3型建立病毒性心肌炎模型,6只予Eagle s液腹腔注射作为正常组。第14 d处死存活小鼠。ELISA法、实时定量PCR法测通道蛋白43、干扰素-γ和白介素-10改变,免疫组织化学法检测心肌细胞膜上通道蛋白43表达。结果:模型对照组通道蛋白43表达少于正常组。正常组通道蛋白43和白介素-10mRNA表达高于模型对照组(3.890±0.072对1.000±0.127,P<0.05和1.660±0.029对1.000±0.031,P<0.05),模型对照组干扰素-γmRNA高于正常组(1.000±0.061对0.139±0.032,P<0.01)。血清干扰素-γ、白介素-10的改变与其核酸水平的改变基本一致。结论:病毒性心肌炎急性期与心律失常有关的连接蛋白通道蛋白43明显减少,Th1/Th2免疫失衡在其减少的机制中起作用。     

高血压患者治疗后的血压昼夜节律与心脏结构改变的相关性研究

目的 探讨高血压患者治疗后的血压昼夜节律与心脏结构改变的关系。方法 根据诊所血压控制水平将179例患者分为3组：Ⅰ组患者诊所血压控制满意（血压〈140／90mmHg）；Ⅱ组患者诊所血压未控制（血压≥140／90mmHg）但自测血压正常；Ⅲ组患者为顽固性高血压。应用24h动态血压监测和超声心动图观察并比较患者的血压昼夜节律与心脏结构、功能的特点。夜间血压下降率〈10％为非勺型组，≥10％为勺型组。结果 Ⅲ组的非勺型患者（66．7％）较Ⅰ组（44．4％）及Ⅱ组（48．0％）显著增多（P〈0．01）。Ⅲ组的左室肥厚患者（62．7％）较Ⅰ组（11．7％）及Ⅱ组（34．1％）显著增多（P〈0．01）。3组勺型和非勺型患者间的左室肥厚比较均差异无显著性。结论 治疗后的原发性高血压患者其血压控制水平、血压昼夜节律与心脏结构改变无相关性。     

连接蛋白与心律失常

心肌细胞缝隙连接通道(GJC)是细胞间电偶联的最有效方式,主要由连接蛋白(Cx) 40、43和45组成。近年来随着对其与心血管疾病关系研究的深入,尤其是在心律失常发生中的作用正备受关注,本文就GJC与心律失常的关系作一综述。     

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠干扰素-γ和白细胞介素-10表达的影响

背景病毒性心肌炎(VMC)的炎症和免疫损伤机制曰益明确,细胞介导及自身免疫介导的心肌损伤成为重要致病机制。新近的研究表明,VMC患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子及其构成的内环境对心脏有多方面损伤作用。现认为他汀类药物具有抗炎和免疫调节作用,故可能通过调节Th1／Th2的平衡从而减轻心肌病变严重性。目的通过比较不同剂量干预组和模型对照组小鼠IFN-γ、IL-10表达水平,探索不同剂量普伐他汀对VMC及IFN-γ与IL-10的影响。方法取60只雄性4周龄BALB／c小鼠,腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为A组(模型对照组,予生理盐水0．2mL灌胃)、B组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)和C组(普伐他汀80 mg·kg-1·d-1灌胃)。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-10水平,实时定量PCR法检测心肌IFN-γ、IL-10表达水平。结果A组心肌病变严重,,B组(0．60±0．06)和C组(0．33±0．07)的IFN-γmRNA表达显著低于A组(P<0．01),C组显著低于B组(P<0．05);而B组(1．81±0．03)和C组(2．14±0．03)的IL-10mRNA表达显著高于A组(P<0．05),前两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。血清IFN-γ、IL-10水平改变与其核酸水平的改变基本一致。A组的血清IFN-γ[(61．10±8．62)pg／mL]显著高于B组[(49．60±4．56)pg／mL]和C组[(37．13±7．63)pg／mL] (P<0．01),后两组的差异也有统计学意义(P<0．01)。A组血清IL-10[(11．89±2．84) pg／mL]水平显著低于B组[(20．65±2．71)pg／mL]和C组[(34．93±8．19)pg／mL,P值分别<0．05、0．01],后两组的差异也有统计学意义(P<0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效。普伐他汀能维持细胞因子(IFN-γ、IL-10)基因的平衡表达,说明它可通过调节Th1／Th2的平衡发挥抗VMC作用。     

氯沙坦联用胺碘酮对预防心房颤动复发及左心房功能的影响

目的观察氯沙坦联用胺碘酮在持续性心房颤动转复后维持窦性心律的作用及对左心房功能的影响。方法将持续性心房颤动(持续超过7 d)69例患者,药物或电复律后随机分为两组,对照组36例给予胺碘酮0.2 g,1次/d;观察组33例给予氯沙坦100 mg,1次/d,胺碘酮0.2 g,1次/d;两组均连服6个月。观察心房颤动复发情况以及复律后次日和6个月左心房功能变化。结果共65例完成治疗。随访6个月,心房颤动复发对照组为34.3%(12/35),观察组为16.7%(5/30),两组比较差异有显著性(P<0.05),观察组复律后第2天及治疗6个月后,超声测量左心房内径由(40±11)mm缩小为(32±10)mm,治疗前与治疗6个月后比较差异有显著性(P<0.01),而对照组上述指标比较差异无显著性(P>0.05)。结论氯沙坦联用胺碘酮在持续性心房颤动转复后维持窦性心律,较单用胺碘酮更有效,长期服用氯沙坦可逆转左心房扩大。     

踏车试验中可疑或确诊的缺血事件但没有或仅出现轻微心肌梗死患者的10年死亡率及以后血管成形术对其的影响

研究可疑或确诊为急性缺血性事件但没有或仅出现轻微心肌坏死的患者,与长期预后及相应的血管成形术如PTCA(经皮冠脉血管成形术)或CABG(冠脉旁路搭桥术)的相关性。 方法 患者来源于怀疑急性心肌梗死(AMI)者。排除标准为:年龄大于75岁、出现AMI、心肌酶谱增高、无心肌缺血的临床依据、身体或心理条件较差不能进行运动试验、有其他致命性疾病、6个月内作过运动试验、曾接受过心肺     

普伐他汀对病毒性心肌炎小鼠缝隙连接蛋白43的调节

目的 通过比较普伐他汀不同剂量干预组和模型对照组小鼠的缝隙连接蛋白43(connexin43,Cr43)及细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10的表达水平,探讨普伐他汀对急性病毒性心肌炎及其心律失常的作用,不同剂量疗效的差别及其作用机制.方法 取雄性4周龄Balb/c小鼠,分为模型对照组、普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组[以上3组均予以腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)],空白对照组和毒性实验组(以上2组均予以Eagle's 液腹腔注射).接种病毒当天(第O天),即开始给药.模型对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃,毒性实验组用药同普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组,持续2周.第14天处死存活鼠.ELISA、实时定量PCR法和免疫组织化学法检测Cx43、IFN-γ和IL-10改变.结果 模型对照组Cx43 mRNA明显少于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组和普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.127比1.320±0.096和1.550±0.126,P均＜0.05),免疫组织化学染色结果基本一致(0.16±0.06比4.55±0.73和5.21±0.42,P均＜0.01).普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组IL-10 mRNA表达明显高于模型对照组(1.810±0.029和2.140±0.032比1.000±0.031,P均＜0.05),而IFN-γ mRNA 模型对照组则高于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.061比0.603±0.063和0.333±0.071,P均＜0.01),血清IFN-γ、IL-10蛋白水平的改变与其核酸水平的改变基本一致.结论 普伐他汀对病毒性心肌炎有一定的疗效.普伐他汀能减轻Cx43基因及蛋白表达的降低,维持IFN-γ、IL-10基因的平衡表达,表明它可通过调节细胞因子的平衡和维持缝隙连接蛋白的正常表达发挥抗病毒性心肌炎及抗心律失常的作用.