47例集体亚硝酸盐中毒救治体会

我院于2003年10月成功救治了47例集体亚硝酸盐中毒患者，现报道如下。     

高血糖高渗透压状态短期死亡相关因素的分析

高血糖高渗透压状态(hyperglycemic hyperosmolar state,HHS)是糖尿病最严重的急性并发症之一,尽管近年来对其病理机转及其诊断治疗有深入了解,但死亡率仍居高不下,约占10%～50%不等[1]。为了提高认识,探讨的HHS死亡危险面因素,我们进行了相关的研究,现报告     

中医药防治内毒素血症的研究进展

内毒素存在于革兰阴件细菌(G细菌)及其它微生物如衣原体、立克次体、螺旋体等菌体的细胞壁内.在细菌死亡后细胞壁崩解时释出,其化学成分为脂多糖,包括类脂A、核心寡聚糖和O-特异性多糖侧链3个组成部分.     

QT间期在急性一氧化碳中毒中的初步探讨

目的 探讨QT间期在急性一氧化碳中毒(ACOP)患者中的变化,观察QT间期离散度(QTd)、校正的QT间期离散度(QTcd)与碳氧血红蛋白(COHb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)及肌红蛋白(Mb)的关系. 方法选取我院住院的ACOP患者104例,另取98例本院内科患者为对照组.在入院时和出院时行心电图检查,分别测量QT间期, 计算QTd 和QTcd,并测定CK、CK-MB、LDH、cTnI及Mb.分析QTcd与CK、CK-MB、LDH、cTnI和Mb的相关性.结果 入院时两组QT值比较差异无统计意义,两组QTd和QTcd比较差异有统计学意义(P＜0.01).中毒组QT、QTd和QTcd出院时较入院时显著下降(P＜0.01).入院时QTcd与COHb(r = -0.288,P=0.019)、cTnI(r = -0.297,P=0.007)、CK-MB(r=0.262,P=0.020)和Mb(r=0.248,P=0.012)相关,而与CK和LDH无相关性.结论 ACOP可以引起患者QT间期延长,当QTcd升高时与患者的心肌损伤有相关性.     

脓毒症患者心率变异性与肌钙蛋白I和预后关系的研究

目的 探讨心率变异性(HRV)和肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)在脓毒症患者中的相关性,以及在预后中的应用价值.方法 回顾性分析我院急诊监护室(EICU)救治的95例脓毒症患者的临床资料,分析入院后24 h内的HRV、cTnI及急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),分别比较死亡组和生存组的HRV、cTnI和APACHEⅡ评分,分析三者的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线确定预测因素的界值.分析该界值对患者死亡的预测价值.结果 死亡组HRV较生存组明显下降(P<0.01),cTnI和APACHEⅡ评分较生存组明显升高(P<0.01).HRV与APACHEⅡ评分和cTnI呈负相关,APACHEⅡ评分≥21分、cTnI≥0.30 μg/L、SDNN≤60 ms、LF≤360 ms和TF≤2500 ms 可预测脓毒症患者28 d死亡.结论 HRV特别是SDNN、LF 和 TF,可能是脓毒症患者住院期间死亡的预测因子.     

糖尿病视网膜血管病变彩色多普勒超声检测与血浆同型半胱氨酸的关系探讨

目的观察糖尿病视网膜病变时,彩色多普勒超声检测眼动脉(OA),视网膜中央动脉(CRA)和睫状后动脉(PCA)等血流参数,探讨同型半胱氨酸(Hcy)血症与视网膜病变之间的关系。方法同步检测30例正常人,55例糖尿病视网膜病及45例无视网膜病变者的OA、CRA和PCA的彩色多普勒超声以及血浆Hcy水平。结果视网膜病变组中CRA的收缩期峰值流速PVS、舒张期末流速(EDV)、阻力指数(RI)以及PCA中的EDV和RI与正常对照组相比,有明显差异;视网膜病变组中的血糖、Hcy明显升高。结论彩色多普勒超声检查对评估视网膜病变时CRA和PCA的血流动力学变化是一种有效的方法,高Hcy和视网膜病变的发生密切相关,是一种高危因素。     

高压氧联合常规药物治疗急性脑梗死的临床观察

在急性脑梗死的治疗上,近两年欧洲急性卒中协作组(ECASS)-Ⅲ研究指南提出,超早期溶栓治疗能有效减少后遗症,指南已将脑卒中的溶栓治疗时间窗延长到脑卒中后3.0～4.5 h[1].     

弥漫性毒性甲状腺肿手术后甲减原因探究

1980年1月～1986年12月间,我院手术治疗甲亢患者63例,现将其中资料完整并获得长期随访的弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)患者47例的临床随访资料作一分析,旨在探讨术后并发甲减的真正原因,并对传统的甲亢手术指征提出一点修改的设想。     

大黄牡丹汤含药血清对 LPS 刺激的小鼠肺巨噬细胞 TLR4和 MyD88表达的影响

目的：探讨大黄牡丹汤含药血清（以下简称含药血清）对脓毒症的治疗机制。方法体外培养小鼠肺巨噬细胞株RAW264．7并随机分为空白组,模型组,含药血清高、中、低浓度组,每组3个复孔。除空白组外,其余四组均予细菌脂多糖（ LPS）5μg/mL刺激24 h,含药血清高、中、低浓度组分别同时给予高、中、低浓度的含药血清进行干预。干预后于37℃、5％CO2培养箱中培养24 h。分别采用半定量RT-PCR和Western blot法测定Toll样受体4（TLR4）及髓样分化因子88（MyD88）mRNA和蛋白表达。结果模型组TLR4和MyD88 mRNA和蛋白表达均显著高于空白组（P＜0．01）;含药血清中浓度组与高浓度组TLR4和MyD88表达无显著差异,但均显著低于模型组（P＜0．01）。结论含药血清治疗脓毒症的机制可能为抑制TLR4和下游MyD88表达。     

肢端肥大症性心肌病合并肺动脉瘤、二尖瓣脱垂一例

心血管并发症是肢端肥大症患者的主要死因,尤其是肢端肥大症性心肌病毒[1,2].早期诊断和有效控制生长激素能显著改善患者长期预后和生存系[3].