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1.
吸收不良综合征系指各种原因所致的营养物资吸收障碍而出现的一组临床综合征。近年来,由于实验室检查的开展,此综合征逐渐为临床工作者所重视。我科近4年来共确诊4例,报告如下: 病例报告 例1,李某,男,51岁,住院号121843,因腹泻6年,加重半年住院。于6年前曾有两次不明原因腹泻,每天5~6次,量中等,为黄色稀便和稀水样便,不含脓血,无里急后重感。每次持续1月左右,口服黄连素、土霉素后症状好转,但仍排稀 相似文献
2.
3.
目的 建立敏感性高的幽门螺杆菌菌株cagA基因PCR检测方法,为客观评价CagA在我国幽门螺杆菌感染致病中的作用提供基础。方法 通过分析比较GenBank中已知的cagA基因序列,设计了一对针对cagA基因保守序列,可扩增297bp片段的PCR引物,用PCR方法检测幽门螺杆菌的cagA基因,与SDS-PAGE检测CagA蛋白的结果进行比较。结果 PCR检测82株国内幽门螺菌杆菌的cagA基因,77株为cagA阳性,阳性率为93.9%,SDS-PAGE显示包括所有PCR扩增阴性菌株在内的74株幽门螺杆菌均表达CagA,阳性率为100%,PCR检测cagA基因的敏感性为93.2%。结论 建立了敏感性高的幽门螺杆菌cagA基因PCR检测方法。 相似文献
4.
5.
幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了解Hp长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的120例Hp阳性患者和87例Hp阴性患者进行内镜随访。随访时间3~8年,平均4.8年,随访次数2~10次,活检组织进行Hp检查、病理学检查和AgNORs,银染及PCNA免疫组化染色。结果Hp阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Hp阴性患者,Hp阳性胃粘膜PCNA标记指数和AgNORs数也显著高于Hp阴性胃粘膜。表明Hp感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快,促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性。 相似文献
6.
人胃癌组织中金属蛋白酶类基因的过度表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨组织金属蛋白酶家族成员在人胃癌组织中的表达.方法应用免疫组织化学(SP法)和原位杂交(cDNAmRNA)技术对41例人胃癌17例癌旁组织中的金属蛋白酶MMP2,MMP9及MTMMP基因表达进行检测.结果MMP2及MTMMP蛋白在胃癌及癌旁组织阳性率分别为731%(30/41),658%(27/41)和225%(4/17),411%(7/17).胃癌及癌旁组织MMP2,MMP9及MMPMTmRNA阳性率分别为707%(29/41),512%(21/41),560%(23/41)和235%(4/17),235%(4/17),352%(6/17).一致性检验显示基因的免疫组化和原位杂交检验结果的关系密切(P<005).结论MMPs基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程,MMPs的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法. 相似文献
7.
目的探讨金属蛋白酶抑制剂(TIMP2)基因转染后胃癌细胞的体内外侵袭能力的改变及胶原与胶原酶的变化规律.方法将人全长TIMP2cDNA基因构建于改构的逆转录病毒载体pLMT,经基因转染法导入人胃癌细胞系SGC7901,G418筛选获阳性细胞.利用裸鼠肾包膜下移植模型,采用免疫组化和原位杂交方法,观察肿瘤发展过程中的不同时期TIMPs/MMPs(基质金属蛋白酶)mRNA,Ⅳ型胶原表达的情况.结果随着肿瘤移植后时间的延长,瘤细胞侵袭基底膜处Ⅳ型胶原缺失,瘤巢周围MMPs含量丰富.通过体外实验,观察到SGC7901T2细胞TIMP2mRNA及蛋白活性均高于母系SGC7901细胞,TIMP2可抑制基质金属蛋白酶的活性,减弱肿瘤细胞的侵袭体内外移动速度.结论MMPs的高表达是肿瘤细胞侵袭的关键因素,而TIMP2基因是恶性肿瘤侵袭和转移的负调控因子. 相似文献
8.
本文对应用异烟肼满12个月(每日300毫克)预防结核病的6689例中发生严重肝炎的114例作了分析。证明病变主要是肝细胞损害。其中13例(12.3%)死亡,尸检4例见大块性坏死,9例亚大块性坏死。存活者中活检20例,有16例呈中度急性肝细胞损害(4例为急性肝细胞损害-郁胆混合型)、4例显示慢性肝脏病变(其中1例为肝硬化)。 55%病例有胃肠道症状,表现有不同程度的厌食、恶心、呕吐及腹部不适。近35%病人有“病毒” 相似文献
9.
10.
作者报告33例原发性小肠肿瘤并结合国内文献对该病的发病率、种类、部位、临床表现、诊断和预后进行了分析。 相似文献