非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内毒素受体表达上调

目的观察大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)伴肝纤维化模型形成过程中,肝脏内毒素受体表达的动态变化,以探讨NASH的发病机制。方法 45只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养,分批于实验 8,12、16、24周处死。免疫组织化学法观察CD14表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察4型toll 样受体(TLR4)mRNA表达,RT-PCR法和酶联免疫吸附法分别测定肝脏和血清肿瘤坏死因子a(TNF a) 表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果实验8周大鼠单纯性脂肪肝阶段肝脏CD14和TLR4的表达就较正常对照上调(25．9±11．9对12．4 5．7、1．75±0．81对O．98±0．33,P<0．01和P<0．05),12周随着脂肪性肝炎的出现进行性增高(61．8±21．9和1．88±0．72,P值均<0．05),于16周达高峰(71．5±21．3 对5．64±0．87,P值均<0．01),24周略有回落(67．7±16．6和4．98±0．72,P值均<0.01)。肝脏和血清 TNF a表达也从8周开始上调,此后一直维持高水平表达。结论大鼠NASH形成过程中,肝脏内毒素受体CD14和TLR4表达逐渐上调。这可能是NASH大鼠内毒素肝损伤敏感性增强的原因之一,在NASH的发病中起了重要作用。     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

乳果糖对大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响

目的　探讨肠道环境改变与非酒精性脂肪性肝炎的关系。方法　 4 2只SD大鼠随机分为模型组 (n =2 4 )、治疗组 (n =12 )和正常组 (n =6 )。模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养。治疗组大鼠高脂饮食 8周后以乳果糖治疗。正常组大鼠以正常饲料喂养。实验 8周处死 12只模型组大鼠 ,16周处死模型组剩余大鼠和治疗组、正常组大鼠。测定血清转氨酶 ,HE染色观察肝脏病理改变。结果　 16周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高 ,肝脏表现为脂肪性肝炎 ,治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降 ,接近正常组水平 ,肝组织炎症活动计数也明显下降 (5 .83± 2 .0 2比 3.6 3± 0 .6 4 ) ,但仍显著高于 8周模型组大鼠水平 (3.6 3± 0 .6 4比 1.98± 0 .90 )。治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化。结论　乳果糖可以改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝组织炎症损伤 ,但不能完全阻止炎症的进展 ,提示肠道细菌过度生长等肠道环境的改变是非酒精性脂肪性肝炎发病的重要机制之一     

Barrett食管的腺癌发病率的前瞻性研究

本研究旨在前瞻性地测定Barrett食管患者中腺癌的发生率。 方法:1982年1月至1995年4月间,对美国图森市VA医学中心所有接受上消化道内镜检查患者进行有关Barrett食管的评估。初次内镜下无腺癌的所有Barrett食管患者,每1～2年接受内镜检查及系统性活检。于柱状上皮每隔2cm至少取2块活检,如食管不规则、结节状或有狭窄则另取活检。若初检或6个月内镜检查     

牛磺酸、金牡蛎对大鼠酒精性肝损伤的防治作用

目的探讨牛磺酸、金牡蛎对酒精性肝病的防治作用。目的３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组,模型组以高脂饮食加酒精饲养６个月,牛磺酸组和金牡蛎组分别在造模２周后予１％牛磺酸或１％金牡蛎水溶液口服,并以正常饮食组作对照。结果成功地建立了大鼠慢性酒精性肝损伤模型,牛磺酸和金牡蛎可显著改善其肝病理学变化,肝组织脂肪含量和血清转氨酶水平均较模型组显著下降,但肝组织胶原蛋白含量及肝纤维化程度无明显改善。结论金牡蛎及其提取物牛磺酸可有效防治大鼠酒精性脂肪肝,但对酒精性肝纤维化的防治无效。     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎防治的实验研究

近来日益高发的肥胖、高脂血症等所致非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已被公认为肝硬化前期病变,NASH的有效防治可望阻止慢性肝病进展.然而,至今尚缺乏治疗NASH的有效措施.为此,积极开展NASH防治的研究乃当务之急.     

非酒精性脂肪性肝炎:一种产业工人的中毒性肝病

此研究调查了巴西一组长期接触数种挥发性石化产品(苯、乙烯、氯乙烯、四氯化碳等)工人中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的患病率,