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格林一巴利综合症又称急性感染性多发性神经根神经炎,是我省的常见病和多发病。病情严重者出现延髓麻痹和呼吸肌麻痹,危及病人生命,所以做好临床护理、降低病死率、减少合并症对患者早日恢复健康意义重大。现将我科1991年1月至1997年12月收治抢救10例本病的护理体会介绍如下。临床资料10例本病患者中,男性3例,女性7例;年龄最大62岁,最小16岁,平均36.7岁。其中气管切开9例,保守治疗1例;住院天数最长47天,最短7天,平均26天;带呼吸机支持呼吸9例,时间最长15天,最短3天。其中8例治愈,2例病情无好转而自动出院。护理体会1一般护… 相似文献
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辛伐他汀对血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨辛伐他汀 (Simvastatin ,Sim)对血管升压素 (AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 ,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H 胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)掺入法测定DNA合成、四氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞数目 ,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用及甲羟戊酸 (Meval onate,MVA)干预的影响。结果 ①CFs(2 0 0个细胞 )的3H TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6mol/LSim和 1 0 - 5mol/LSim组的3H TdR掺入率分别为 (1 1 75± 2 0 2 6 6 )、(771± 1 6 4 86 )cpm ,明显低于对照组 (1 95 5± 3 72 45 )cpm(P <0 0 1 ) ;②MTT比色法A490 值随Sim浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6、1 0 - 5mol/LSim组的A490 值分别为 0 2 1 5± 0 0 4 1和 0 1 6 3± 0 0 1 8,均较对照组A490值 0 3 93± 0 0 4 8显著降低 (P <0 0 1 ) ;③ 1 0 - 5mol/LSim +1 0 - 3mol/LMVA组的3H TdR掺入率、MTT比色法A490 值分别为 (1 995±3 5 3 83 )cpm和 0 41 8± 0 0 4 5 ,均显著高于 1 0 - 5mol/LSim组 (P <0 0 1 )。结论 辛伐他汀可抑制AVP诱导的CFsDNA的合成和细胞数目增加 ,提示Sim可抑制CFs增殖 ,其机制可能通过甲 相似文献
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白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:观察白细胞介素—6(interleukin—6,IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及p27蛋白表达的影响,探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法:以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果:①1&;#215;10^7U/L IL—6作用48h,四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0.38&;#177;0.01,明显高于基础状态组(0.32&;#177;0.01),差异有显著性意义(t=-15.983,P=0.000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13.00&;#177;3.53)%和细胞增殖指数(PI)(29.43&;#177;1.94)%均高于基础状态组[(7.45&;#177;0.97)%和(26.03&;#177;0.96)%],并有差异有显著性意义(t=-3.036,P=0.023;t=-3.142,P=0.020),而G0/G1期细胞百分率(70.58&;#177;1.94)%低于基础状态组(73.98&;#177;0.98)%,差异显著(t=3.142,P=0.020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72.60&;#177;2.47)%,明显低于基础状态组(78.45&;#177;1.91)%,差异有显著性意义(t=3.753,P=0.009)。结论:IL—6能够诱导CFs增殖,其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。 相似文献
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正冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变是指严重的冠状动脉内粥样斑块负荷,导致冠状动脉内血流阻断即心肌梗死溶栓(TIMI)血流0级,达到完全或几乎完全闭塞的确定或已知持续时间超过3个月的病变[1,2]。CTO病变是一种常见的冠状动脉复杂病变,约占全部经皮冠状动脉介入治疗(PCI)病例的10%~20%[3]。CTO病变以较低的手术成功率著称,相 相似文献
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目的在经桡动脉急诊冠脉介入治疗(PCI)中用 ZEEK 血栓抽吸导管来减少和消除急性心肌梗死(AMI)患者冠脉内的血栓,观察其效果、安全性和可行性。方法选择符合条件的 AMI 患者共16例行急诊 PCI+血栓抽吸(PT)术,同时期的16例行单纯 PCI 的同类患者设为对照组。以标准方法行急诊 PCI 和/或 PT 术,观察两组患者的心肌血流灌注情况、ST 段抬高幅度最大的心电图单导联 ST 段的抬高幅度和心肌酶 CK-MB 的峰值、术后1月、2月及3月经心脏彩色超声多普勒测定的左室射血分数(LVEF)及二尖瓣环舒张早期血流速度与舒张晚期血流速度的比值(E/A)和3个月内的临床预后。结果血栓抽吸组心肌组织再灌注情况明显改善;心肌酶峰值明显提前,术后1.5 h ST 段抬高幅度有下降趋势;术后1个月、2个月和3个月时 LVEF 和 E/A 比值有逐渐增大趋势;单纯PCI 组有1例患者出现急性血栓形成。结论血栓抽吸结合经桡动脉直接 PCI 有较好的近期及远期疗效,操作简便,值得推广。 相似文献
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目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应. 相似文献
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目的:探讨β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对精氨酸加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成功能的抑制作用。方法:以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CFs,采用MTT吸光度法及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,原位酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术,观察基础状态下β1整合素ASODN对CFs细胞数目及DNA合成功能的影响;β1整合素ASODN对AVP诱导的β1整合素表达,CFs增殖及DNA合成功能的影响;基础状态下设空白对照组、反义链组和正义链组;AVP诱导下设空白对照组、1×10-7mol/L AVP组、反义链+1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,每组均为8个复孔。结果:①反义链组的CFs细胞数目及3H-TdR掺入率明显低于空白对照组及正义链组,并且均有统计学意义(P0.01);正义链组与对照组比较无统计学意义。②1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/LAVP组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目明显低于1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。③1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组的CFs3H-TdR掺入率均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的CFs3H-TdR掺入率明显低于空白对照组、1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。结论:β1整合素ASODN不但抑制基础状态下CFs生长及DNA合成代谢,而且抑制AVP刺激β1整合素表达、CFs增殖、DNA合成的作用,说明针对特异性靶基因片段合成的ASODN可能抑制β1整合素遗传信息传递的某个环节,干扰细胞内外信息的传递,影响β1整合素介导的CFs与细胞外基质的黏附,从而产生拮抗AVP刺激心脏间质重构形成的作用。进一步提示应用反义药物防治高血压心脏间质重构的可能性。 相似文献
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患者,女性,56岁,主因心前区疼痛15天入院。15天前晚饭后出现心前区隐痛,伴胸闷及出汗,胸痛不向他处放射,持续约10min,含服“速效救心丸”后半小时胸闷缓解,次日晚饭后再次发作。门诊查心电图示窦性心律,电轴右偏,V4~6导联T波倒置。TC6.54mmol/L,TG2.11mmol/L。给予扩冠、抗凝、降脂等治疗后症状好转,3天前活动后再次出现胸闷,无胸痛,为进一步诊治来我院。既往有先天性左肺发育不良病史,有急性心肌梗死家族史。查体:神清语利,胸廓不对称,左侧胸廓塌陷,左侧触觉语颤增强,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性口罗音。心界位于左第5肋间锁骨中线,心… 相似文献
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目的:建立一种预测急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉介入诊疗(PCI)术中发生无复流风险的评分方法。方法收集接受介入治疗的 AMI 患者的无复流相关因素的临床资料,分为评分模型组和验证组,采用二项多变量 Logistic 回归研究的方法,筛选独立危险因素,建立无复流风险评分系统,对发生风险进行分层,并对评分系统真实性及可靠性进行评价。结果模型组多变量 Logistic 回归分析显示女性(OR =0.587,P =0.019)、心功能 Killip 分级≥2级(OR =3.656, P <0.01)、TIMI 血流分级≤2(OR =0.774,P =0.013)、PCI 术前血栓负荷>4分(OR =2.629,P<0.01)、发病至球囊扩张病变时间>6 h (OR =1.485,P =0.083)为 AMI 患者 PCI 中发生无复流的独立危险因素。危险分层:评分<2分为低危,2~5分为中危,>5分为高危。模型组受试者工作曲线下面积(AUC)为0.716(95%CI:0.671~0.761)。采用 Hosmer-Lemeshow 拟合优度检验评价得出:χ2=1.027,P =0.994,提示预测值与实际值差异无统计学意义。验证组二项 Logistic 回归分析的 AUC =0.891(95%CI:0.822~0.959)。分别比较验证组 killip 分级、血栓负荷、评分、危险分层的受试者工作曲线,显示无复流评分的 AUC 最大(AUC =0.851,95% CI:0.776~0.927)。结论根据基于 AMI 患者临床和造影特征建立的简单无复流风险评分系统,可用于对 PCI中无复流发生风险进行分层,为临床提供了一个方便快捷预测无复流发生的工具。 相似文献