临床易混淆的概念及诊治技巧(十九)——眼肌麻痹

眼肌麻痹(ophthalmoplegia)属眼球运动障碍,眼外肌由动眼神经(Ⅲ)、滑车神经(Ⅳ)、外展神经(Ⅵ)这3对眼运动神经支配,麻痹是眼运动神经或眼球协同运动中枢及其联系纤维损害所致。临床上根据这一走行路径上损害部位的不同进行分型:1周围(核下)性眼肌麻痹(peripheralophthalmople     

脑血管病的血压调控

高血压是脑血管病的危险因素之一，高血压性脑血管损害是脑血管病发生的主要病理基础。大量文献报道脑血管病急性期的血压过高与病情恶化及复发有密切关系。因此，在脑血管病的治疗过程中血压能否调控在一个合理的水平，直接影响着脑血管病的转归和预后，合理控制血压可有效地降低脑血管病的发生和复发。     

格林—巴利综合症血清唾液酸、磷脂、胆固醇的测定及其临床意义

本文应用硫代巴比妥酸(TBA)法对34例格林—巴利综合征(GBS)患者51次血清唾液酸(SA)测定。结果显示:患者血清SA含量显著高于50例对照组,血清SA阳性率亦显著高于对照组;GBS患者四肢肌力与血清SA呈负相关;以重型GBS血清SA含量显著高于轻型,病程初期高于患病后期;血清磷脂含量GBS明显高于对照组,而血清胆固醇两组变化无显著性意义。本文提示GBS血清SA含量变化能够反映周围神经损伤的程度。     

脑卒中后吞咽困难的早期诊断与康复

吞咽困难是急性脑卒中患者最常见的并发症之一,通观近期国内外文献报道其发生率可高达51%～73%[1],吞咽困难患者有1/3会发生误吸,其中40%误吸患者为安静无症状的.     

高血糖与脑卒中

脑卒中发病率逐年上升,是神经内科致死致残的多发病之一,随着基础理论和临床研究的不断深入,高血糖与脑卒中的关系日趋引起人们的重视.不仅脑缺血有葡萄糖代谢异常,而且在出血性脑血管病同样可存在脑缺血,因为脑出血后血肿周围存在类似"半暗带"的缺血区,蛛网膜下腔出血后易继发脑血管痉挛,也可导致脑缺血,甚至脑梗死.目前的研究多数集中于脑缺血后能量代谢紊乱.     

临床易混淆的概念及诊治技巧(七)--巴比妥类药物中毒的常见临床表现及治疗

巴比妥类药物是临床上常用的镇静、催眠、止惊及基础麻醉药物,常用的有苯巴比妥、异戊巴比妥和速可巴比妥等。作用机制是通过抑制丘脑和网状结构上行激活系统的信息传入而降低大脑皮质兴奋性。巴比妥类药物对中枢神经系统的抑制作用有“剂量-效应”关系,在一定的剂量使用范围内     

临床易混淆的概念及诊治技巧(十七)——脑疝的种类及临床表现

脑组织由于受到压力的影响,通过脑内正常的腔隙或裂孔致使脑组织从压力高的一侧向压力低的一侧移位,从而导致临床上一系列的症状和体征叫做脑疝。颅内压力是由颅内动脉、静脉、脑组织及脑脊液四者的压力与容积所决定的。在正常情况下,颅内压通过脑脊液循环和脑血液循环的调节作     

基质金属蛋白酶与出血性转化

溶栓能有效治疗缺血性卒中,但有导致出血性转化的风险.许多研究显示,出血性转化与基质金属蛋白酶参与血脑屏障破坏、增加血管通透性密切相关.血浆MMP-9水平增高可作为出血性转化的独立预测因素.脑缺血早期应用基质金属蛋白酶抑制剂,有可能降低出血性转化的发生率和严重程度,但尚需进一步验证.     

阿托伐他汀对进展性脑卒中治疗作用的探讨

目的探讨他汀类药物对进展性脑卒中的治疗作用。方法对发病在48 h内的105例进展性脑卒中患者临床资料进行研究。入选病例分为他汀治疗组及对照组:对照组47例采用常规治疗,未予阿托伐他汀治疗;他汀治疗组58例,在常规治疗基础上,每晚睡前口服阿托伐他汀钙20 mg·d-1。两组患者治疗前和治疗后14d采用NIHSS评分评价神经功能缺损情况。结果他汀治疗组NIHSS评分改善显著优于对照组(P<0.0 5)。结论他汀类药物可提高进展性脑卒中患者的疗效。     

PI3-K/Akt通路在脑缺血治疗中的调控机制研究

目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。