Graves病的发病与社会心理因素

对１０７例甲状腺机能亢进症患者和９１名正常人采用艾森克个性问卷及自编社会环境的调查显示：４６．９４％的患者起病前有负性生活事件发生，个性特征甲亢组神经不稳定型及掩饰性评分显著高于正常组，有显著性差异，此结果提示甲亢患者存在明显个性缺陷和负性生活事件，这些因素可作为甲亢发病的一种诱因。     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能，导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变；同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率；它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节，在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。     

肾动脉狭窄致继发性高血压并低血钾1例

<正>肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是继发性高血压的常见原因,由动脉粥样硬化、大动脉炎以及动脉壁肌纤维发育不良引起,药物治疗效果往往不明显。在欧美地区高加索人种中,肌纤维发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)约占全部肾动脉狭窄的10%[1],在东亚蒙古人种中FMD更为少见,鲜见相关的病例报道。本文报道1例FMD导致继发     

抵抗素的研究进展

抵抗素是由脂肪细胞分泌的一种多肽类激素，其mRNA主要在白色脂肪组织表达，被认为可引起胰岛素抵抗，与肥胖病、2型糖尿病的发病存在着密切关系。     

糖尿病肢端坏疽20例临床分析

２０例糖尿病并发肢端坏疽患者的临床分析表明，本症多见于病程长、伴有多种严重并发症的Ⅱ型糖尿病患者。肢端自行脱落者３例，截肢３例，死亡３例，提示预后严重。早期综合治疗是降低截肢率和提高治愈率的关键。     

低血糖25例临床分析

低血糖症是一种急性糖代谢失调的病症,在临床工作中并不少见,如诊断和处理不及时会导致死亡。为提高对本症的认识,对我院近3年来诊治的25例低血糖症作一回顾性分析,报告如下。临床资料一般资料　见表1。从表1可见,25例低血糖症中,有14例是药物性低血糖症,其中除9例为2型糖尿病(ＤＭ)用降糖药引起者外,另5例为非糖尿病(ＮＤＭ)患者。该5例因患不同原发病,外院检查发现空腹血糖升高(6.4～9.1ｍｍｏｌ/Ｌ),或尿糖阳性而认为是“糖尿病”,给予口服降糖药引起低血糖症。6例胰岛细胞瘤均经外科手术证实。临床特征1.药物性低血糖症:首发表现为心慌…     

噻唑烷二酮通过Wnt通路改善2型糖尿病大鼠海马阿尔茨海默病样病变

目的:2型糖尿病(T2DM)是阿尔茨海默病(AD)发病的重要风险因子。本研究运用噻唑烷二酮类药物(TZD)对T2DM大鼠进行干预,检测W nt途径在用药前后变化,探讨TZD降低T2DM大鼠AD发生风险的可能机制。方法:造T2DM大鼠模型,TZD分别灌胃2周(TZD2W)及4周(TZD4W)。葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,免疫印迹技术检测大鼠海马tau蛋白、tau蛋白上部分磷酸化位点及β淀粉样蛋白(Aβ)前体APP水平,W nt途径中β-联蛋白(β-caten in)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)水平,及TZD作用物PPARγ水平。免疫组化技术检测各组大鼠海马Aβ沉积程度。结果:T2DM组及TZD2W组血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组,TZD4W组虽胰岛素水平仍显著高于对照组,但血糖及胰岛素抵抗程度已明显下降,与对照组比较无显著差别。T2DM组大鼠海马tau蛋白上位点Ser199/202、Ser422磷酸化程度及Aβ前体APP水平均显著高于对照组,经TZD干预后,tau蛋白上上述位点磷酸化程度逐渐下降,Aβ沉积逐渐减少;T2DM组大鼠大脑PPAR-γ水平与对照组比较无差异,但运用TZD后,PPAR-γ水平显著升高;T2DM组大鼠大脑W nt途径中β-caten in水平下降,GSK-3β活性升高,运用TZD干预2周和4周大鼠大脑β-caten in水平显著升高,GSK-3β活性显著下降。结论:TZD干预可降低T2DM时AD发病风险。TZD通过上调W nt通路改善2型糖尿病大鼠海马AD样病变。该作用先于胰岛素信号转导通路。     

Wnt在胰岛素抵抗大鼠海马Aβ沉积中的作用及罗格列酮治疗前后Aβ的变化

目的: 探讨经典Wnt通路中的配体Wnt3a及下游胞内的β-catenin与胰岛素抵抗(IR)大鼠模型海马中β淀粉样肽(Aβ)沉积的关系;观察IR模型大鼠经罗格列酮治疗后,上述各指标的改变及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的相关性。方法: 高糖、高脂、高蛋白饮食3个月造IR大鼠模型(IR),给予罗格列酮灌胃4周为治疗组(TZD);葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,HOMA-IR评估胰岛素抵抗水平,蛋白印迹技术检测大鼠海马内Aβ、Wnt3a、β-catenin及PPARγ的水平。结果: IR组血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组。免疫印迹结果显示,IR组大鼠海马中Aβ及β-catenin表达增加,Wnt3a及PPARγ表达明显减少;经TZD干预后,大鼠海马中Aβ表达减少,Wnt3a、β-catenin及PPARγ表达增加。结论: 胰岛素抵抗大鼠海马内Wnt信号通路水平下降可能是导致Aβ沉积的原因。罗格列酮作为PPARγ激动剂,可通过上调Wnt通路活性从而减少IR大鼠海马内Aβ的沉积。     

正常人足底压力分布及其影响因素分析

目的　检测中国正常成人足底压力分布及其影响因素 ,为足底压力在各领域的应用提供基线数据。方法　使用自行研制的足底压力测量仪 ,检测 15 8例正常人静态和动态足底峰值压力和各部位最大压力。结果　正常人平均动态和静态足底峰值压力分别为 ( 2 .96± 0 .66)kg/cm2 和 ( 1.2 8± 0 .3 3 )kg/cm2 ;除足弓区域静态最大压力右足 [( 0 .3 8± 0 .17)kg/cm2 ]略大于左足 [( 0 .3 5± 0 .13 )kg/cm2 ]外 ,双足各部位动态和静态最大压力无明显差异 ;男性、女性动态 [( 2 .87± 0 .5 8)kg/cm2 和 ( 3 .0 7± 0 .77)kg/cm2 ]和静态 [( 1.2 7± 0 .3 4)kg/cm2 和 ( 1.2 8± 0 .3 2 )kg/cm2 ]最大峰值足底压力无明显统计学差异 ;静态峰值足压与体重指数 (BMI)弱正相关 ,r =0 .185 (P =0 .0 3 ) ;动态峰值足压与年龄、体重和BMI弱正相关 ,相关系数分别为 0 .175 (P =0 .0 3 )、0 .2 1(P =0 .0 0 9)、0 .2 45 (P =0 .0 0 2 )。结论　正常人静态和动态足底压力分布不同 ,双足压力分布对称 ,动态和静态峰值足压与年龄、性别、身高、体重相关性较弱。     

足底压力分布测量系统及临床应用

目的 :研制一套足底压力分布测量系统并评价其临床应用价值。方法 :足底压力分布测量系统由硬件和软件 2个部分组成。系统硬件包括一个由 2 0 0个国产微型压力传感器组成的 30 0mm× 15 0mm的压力传感器矩阵、接口电路、信号采集及计算机系统 ;系统软件主要由实时数据采集模块、数据存贮模块、数据计算分析和显示模块、病历管理与资料查询模块、诊断模块等组成。应用本系统对 5 8例正常人 (正常组 )、75例无明显周围神经病变的糖尿病患者 (DM组 )及 30例合并周围神经病变的糖尿病患者 (DN组 )进行足底压力测试。结果 :DN组足底最大压力比正常组明显增高 ,而DM组足底最大压力与正常组相似。结论 :本系统稳定 ,灵敏度和分辨率高 ,结果可靠 ,操作简便 ,具有良好的临床应用前景。