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目的观察抗氧化剂α-硫辛酸(ALA)对肥胖糖耐量减低(IGT)者胰岛素敏感性的影响。方法选择20例肥胖的IGT患者作为研究对象,予ALA 600 mg·d-1治疗14 d,用高胰岛素-正葡萄糖钳夹方法观察ALA治疗前后胰岛素敏感性的变化,检测治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平。结果输注ALA后,钳夹过程中稳态下葡萄糖输注率(GIR)升高76%(P<0.001);TNF-α、IL-6分别下降38%和55%(P<0.05);MDA水平降低43%,GSH水平升高26%(P<0.05)。结论抗氧化剂ALA能显著改善肥胖IGT人群的胰岛素抵抗,作用机制可能为减轻机体氧化应激,同时下调炎症反应。 相似文献
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不同脂肪酸对肝脏胰岛素抵抗和蛋白激酶C-δ活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究游离脂肪酸(FFA)短期增高对肝脏胰岛素抵抗及肝脏蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活性的影响。方法:大鼠静脉输注脂肪乳,油酸,猪油和生理盐水7h,分别为4组,行清醒状态的高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察不同种类脂肪酸对胰岛素抑制的肝脏葡萄糖生成(HGP)和对胰岛素刺激的葡萄糖利用(GU)的影响,并取肝脏测定肝细胞膜和细胞浆PKC-δ的含量。结果:在高胰岛素-正血糖钳夹状态,所有脂肪输注组比生理盐水组FFA增高(P<0.01),脂肪乳、油酸和猪油组的HGP分别是生理盐水组的2.2,3.2和4.2倍(P<0.01),GU分别降低约22%,29%,42%(P<0.01)。肝细胞膜和胞浆的PKC-δ比值在生理盐水、脂肪乳、油酸和猪油输注组分别是2,4.2,6.1,7.4(P<0.01)。结论:饱和脂肪酸引起的肝脏胰岛素抵抗较单不饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸更明显,PKC-δ转位在不同脂肪酸引起的胰岛素抵抗中均起重要作用,FFA可介导周围胰岛素抵抗。 相似文献
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目的验证游离脂肪酸(FFA)诱导胰岛素抵抗,探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对FFA诱导的胰岛素抵抗的影响。方法2004年8月至2005年1月在中国医科大学附属盛京医院将24只正常Wistar大鼠随机分为4组,每组6只,分别静脉输注脂肪乳(IH)、NAC、IH NAC和生理盐水。清醒状态下行高胰岛素-正血糖钳夹,并测定血糖、FFA、胰岛素和丙二醛(MDA),计算胰岛素敏感指数(ISI)及葡萄糖输注率(GIR)。结果IH组FFA和MDA较其他3组显著增高,ISI及GIR显著降低。IH NAC组FFA和MDA显著降低,GIR显著增高。结论FFA浓度增高可诱导胰岛素抵抗,NAC可显著降低FFA和MDA浓度,改善胰岛素抵抗。 相似文献
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17α-羟化酶缺陷症2例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症(17-hydroxyl-ation deficiency,170HD)是先天性肾上腺增生的少见类型,仅占其1%左右,临床患病率约为1/50 000[1].大部分文献报道的170HD,染色体为46,XY,为完全型170HD[2].另有更为罕见的不完全型170HD,其中一部分染色体为46,XX,另一部分染色体为46,XY.结合我科近年来收治的2例患者临床资料,对其病理生理、临床特点进行分析. 相似文献
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C反应蛋白和白细胞介素6以及肿瘤坏死因子α对2型糖尿病和代谢综合征发生的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
临床上常见到糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖和动脉粥样硬化同时集聚于一个个体的状态 ,这种状态称为代谢综合征[1] 。我们检测了 4 6例 2型糖尿病 (T2DM)和 4 4例代谢综合征患者的急性时相反应物之一的C反应蛋白 (CRP)和白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平 ,并分析了CRP与胰岛素敏感指数 (IAI) =1/[空腹血浆血糖 (FPG)×空腹胰岛素 (FINS) ]、胰岛素分泌功能指数 (IS) =FINS/FPG之间的关系[2 ] ,以进一步探讨CRP、IL 6、TNFα对T2DM和代谢综合征发生的影响。一、对象与方法1.研究对象 :90例T2DM患者… 相似文献
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目的观察向心性肥胖患者的8-异前列腺素(8-iso-PGF2α)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法筛选糖耐量正常的向心性肥胖患者(包括胰岛素抵抗与无胰岛素抵抗者)及正常对照组。分别测定血清8-iso-PGF2α,丙二醛(MDA),游离脂肪酸(FFA)等。结果向心性肥胖组8-iso-PGF2α、MDA、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FFA均显著高于对照组(P〈0.05)。8-iso-PGF2α差异最显著(P〈0.01),且与FFA、BMI及甘油三酯(TG)呈显著正相关。胰岛素抵抗亚组的8-iso-PGF2α水平显著高于无胰岛素抵抗亚组。多元回归分析显示,8-iso-PGF2α与HOMA-IR相关性最强。结论糖耐量正常的向心性肥胖患者氧化应激增强,且氧化应激是胰岛素抵抗的重要危险因素,循环中8-iso-PGF2α水平能更好地反映其程度。 相似文献
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目的验证沙格列汀联合二甲双胍治疗超重2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法按开放性、随机分组的设计将40例超重2型糖尿病患者分为两组,每组20例。二甲双胍组予二甲双胍1 500 mg.d-1,联合用药组予二甲双胍1 500 mg.d-1+沙格列汀5 mg.d-1,均口服,疗程12周。检测治疗前后两组血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及胰岛素水平,观察低血糖事件及其他不良反应。结果治疗12周后,联合用药组糖耐量试验(OGTT)中4个时点血糖及HbA1c均较治疗前下降(P<0.05或P<0.01),OGTT中服糖后胰岛素水平及葡萄糖处置指数(DI)上升(P<0.01)。二甲双胍组各项指标均无显著变化,联合用药组HbA1c及OGTT中30、60、120 min血糖低于二甲双胍组,DI及OGTT中30、60、120 min胰岛素水平高于二甲双胍组,均有非常显著差异(P<0.01)。两组低血糖发生率无差异(P>0.05),均未见严重不良反应。结论沙格列汀联合二甲双胍可协同改善超重2型糖尿病患者的血糖控制及胰岛β细胞功能,且安全。 相似文献
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