大黄灌肠对慢性肾衰竭患者转化生长因子-β1及肾功能的影响

慢性肾衰竭（chronic renal faileure，CRF）是各种原发性和继发性肾脏疾病的共同转归，是一种持续进行性的、不可逆的临床综合征。CRF组织学改变的特点是不同程度的肾小球硬化和肾小管间质纤维化。近年的研究表明，转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1，TGF—β1）是参与肾小球硬化和肾小管间质纤维化发病机制的关键性细胞因子，TGF—β1的过度表达可导致肾的纤维化，加速肾功能恶化。本研究在常规西医治疗基础上加用中药大黄治疗CRF，观察治疗前后血、尿TGF—β1及肾功能的变化，探讨大黄治疗CRF的作用机制。     

肾小球疾病临床病理分析及肾活检的意义(附50例报告)

肾穿刺活组织检查(肾活检)是诊断肾小球疾病的重要手段,对指导治疗,判断预后有着不可替代的作用.随着肾活检技术的不断改进,它在临床上的应用也越来越普及,有力地推动了肾脏病学的发展.本文总结了我科2004年3月～2005年4月,在超声实时监测引导下,采用自动活检穿刺枪法肾活检50例,分析其临床病理之间的关系,探讨肾活检的临床意义,旨在提高肾小球疾病的诊治水平.     

甲状腺乳头状癌基因突变与其侵袭性相关性研究

  目的  收集就诊于昆明医科大学第三附属医院的甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）患者的临床、病理及基因资料并整理分析,探究PTC基因突变与其侵袭性的相关性,并探讨BRAF V600E单基因突变与中央区淋巴结隐匿性转移的相关性,以期细化PTC的精准治疗。  方法  选择2018年4月至2022年4月就诊于昆明医科大学第三附属医院符合入组标准且同意入组的PTC患者,收集入组患者临床病理及基因资料并整理分析:（1）各基因突变作观察组、野生型作对照,对比各基因型突变与野生型的差异;（2）多基因突变作观察组,单基因突变作对照,对比多基因突变与单基因突变的差异; （3）cN0患者中:BRAF V600E单基因突变作观察组,无基因突变作对照,分析BRAF V600E突变与中央区淋巴结隐匿性转移的相关性。  结果  （1）BRAFV600E突变:中央区淋巴结转移（Central Lymph Node Metastasis CLNM）、N1占比大,转移淋巴结数目多,TPO-Ab降低（P < 0.05）;TERT突变:高龄、男性、侧颈淋巴结转移占比大,侧颈淋巴结转移数目多,T分期晚（P < 0.05）;RET突变:侧颈淋巴结转移占比大、侧颈转移淋巴结数目多,T分期晚（P < 0.05）,NTRK3与ETV6均融合突变,结果一致:突变组侵犯甲状腺包膜占比大（P < 0.05）;RAS突变:Tg-Ab水平低（P < 0.05）;TP53,CCDC6:突变组与野生型组未见明显差异（P≥0.05）;（2）多基因突变组侵犯包膜、侧颈淋巴结转移占比大、侧颈转移淋巴结数量多,M分期晚（P < 0.05）;3.cN0患者中:BRAF V600E单基因突变组CLNM占比大,中央区转移淋巴结数目较多（P < 0.05）。  结论  （1）PTC中,BRAF V600E突变与中央区淋巴结转移相关;（2）多基因突变较单基因突变表现出更强的侧颈淋巴结及远处转移能力;（3）cN0 PTC患者中,BRAF V600E单基因突变与隐匿性中央区淋巴结转移有关。     

次抑菌浓度喹诺酮类药物体外诱导人型支原体ParE基因突变的研究

目的　探讨体外诱导耐喹诺酮类药物的Mh的ParE基因突变情况。方法　以含氧氟沙星、左旋氧氟沙星、盐酸环丙沙星、司帕沙星的培养基培养Mh标准敏感株 12代后 ,将其ParE基因进行PCR扩增 ,分析其核苷酸序列。结果　氧氟沙星、左旋氧氟沙星诱导Mh发生 70位的G→A的突变 ,导致 4 2 6位的天冬氨酸转变为天冬酰胺。结论　ParE基因中 70位的突变与Mh耐喹诺酮类药物有关。     

自拟方药治疗咽后壁瘢痕形成32例

近年来,微波热凝被广泛应用于慢性咽炎的治疗,因治疗不当,致咽后壁瘢痕形成,西药治疗效果不佳,2000年12月～2003年6月间,我们采用中药汤剂雾化咽喉及口服治疗32例,取得较好效果,现报告如下.     

晚期缺血性心肌病一例原位心脏移植手术体会

我院为一例晚期缺血性心肌病合并巨大室壁瘤的2型糖尿病患者行原位心脏移植,效果满意,现报告如下.     

右美托咪定用于减轻颅内动脉瘤患者麻醉诱导期血流动力学波动的临床价值

目的 探讨右美托咪定在颅内动脉瘤介入手术全身麻醉诱导期减少血流动力学波动中的应用.方法 选择全身麻醉下行颅内动脉瘤介入手术的患者60例,采用随机数字表法分为低剂量芬太尼组、高剂量芬太尼组和低剂量芬太尼复合右美托咪定组(复合组),每组20例.麻醉诱导前,复合组经微量泵持续静脉注射右美托咪定,总量1μg/kg,泵注时间10 min;低剂量芬太尼组和高剂量芬太尼组注射等量0.9％氯化钠.麻醉诱导时,低剂量芬太尼组和复合组静脉注射芬太尼3μg/kg、高剂量芬太尼组静脉注射芬太尼5μg/kg,余用药相同.记录入手术室平静休息3 min (T0)、气管内插管前即刻(T1)、插管后即刻(T2)、插管后3 min (T3)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR).将每例患者麻醉诱导期间(T0～T3)SBP、DBP、HR最大值与最小值之差定义为各参数的波动值:△SBP、△DBP、△HR.记录诱导期间麻黄碱、阿托品的使用情况.结果 复合组△SBP、△DBP、△HR[(26.9±14.8) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)、(10.7±8.9) mm Hg、(12.5±4.3)次/min]均低于低剂量芬太尼组[(40.4±15.6) mm Hg、(20.3±9.4) mm Hg、(30.1±15.0)次/min](P＜ 0.05),高剂量芬太尼组△SBP、△HR [(29.8±16.8) mm Hg、(19.5±7.4)次/min]均低于低剂量芬太尼组(P＜0.05),复合组△HR低于高剂量芬太尼组(P＜0.05).麻醉诱导期三组阿托品使用率比较差异无统计学意义(P=0.364),高剂量芬太尼组麻黄碱使用率高于低剂量芬太尼组[30％(6/20)比5％(1/20),P=0.032].结论 麻醉诱导前应用1μg/kg右美托咪定,既能够良好抑制插管反应,又不会导致插管后血压严重下降,达到了稳定血流动力学的目标,特别适用于颅内动脉瘤患者的麻醉诱导.     

基于加权基因共表达网络的膀胱尿路上皮癌预后及疗效相关基因筛选

目的构建加权基因共表达网络分析（weighed gene co-expression network analysis,WGCNA）,鉴定出膀胱尿路上皮癌（bladder urothelial carcinoma,BLCA）中与预后及治疗效果相关的基因,并分析其在肿瘤相关通路中的活性。方法在癌症基因组图谱数据库获取膀胱尿路上皮癌的转录组测序及相应临床数据;选择年龄、性别、身高、体重、人种、生存时间、吸烟年数、治疗效果、病理分级、TNM分期及淋巴结浸润为临床表型进行加权基因共表达网络分析;利用R语言进行生存分析;利用GSCALite工具进行肿瘤相关的通路活性分析;利用基因表达汇编数据库中的GSE13507和GSE3167数据集进行验证。结果本研究鉴定出与预后及治疗效果均显著相关的基因模块及模块关键基因GPHN、CPSF2、PRMT5、EIF2S1、KLC1、SLC39A9、SRP54及CNIH,上述8个基因在肿瘤相关通路中有一定活性。结论GPHN、CPSF2、PRMT5、EIF2S1、KLC1、SLC39A9、SRP54及CNIH基因在BLCA中与预后及治疗效果均显著相关,并且参与了肿瘤相关通路,可能成为BLCA的生物标志物或潜在治疗靶点。     

症状性癫痫致痫灶电生理学与影像学检查空间相关性的临床研究

目的 研究症状性癫痫患者致痫灶电生理学与影像学检查的空间相关性,探索症状性癫痫的发生原理.方法 分析2004年9月～2006年3月间于我院诊治且资料完整的91例症状性癫痫患者的临床资料及术后随访情况.分析电生理学与影像学检查的空间相关性.结果 膨胀坏死类疾病影像学和电生理学检查结果多为相邻关系;变性类疾病影像学和电生理学检查结果多为包含关系.结论 对于膨胀坏死类疾病,影像学检查发现的器质性病灶可能只是引起癫痫放电的诱发因素,而其周围并无明显影像学改变但已产生病理改变的大脑白质是导致癫痫发作的根本原因.变性类疾病病灶本身即与癫痫放电有着密切关系.症状性癫痫的发生可能是原发病灶或疾病造成癫痫产生区反馈不足而造成代偿泛滥所致.