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1.
2.
豚鼠哮喘模型气道重建对气道反应性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:通过小剂量致敏原反复致敏建立豚鼠慢性哮喘模型,设定不同时点(4、6、8周)观察气道结构及气道反应性的变化,探讨气道重建对气道反应性的影响。方法:采用低剂量卵白蛋白反复致敏、激发豚鼠,制作哮喘动物模型,应用氯化乙酰胆碱静脉注射进行支气管激发实验,进行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液的白细胞总数及分类。应用图像分析系统对豚鼠气道进行形态学测量。结果:哮喘8周组以纤维组织增生及平滑肌厚度增加最为显著。气道高反应性以哮喘4周组增高最明显,而随着与致敏原接触时间的延长,气道高反应性逐渐降低,到哮喘8周组与正常对照组相比已无显著差异。结论:长时间卵白蛋白吸入致敏可以引起哮喘豚鼠气道反应性的变化,这种变化与气道重建的发生相关联。 相似文献
3.
目的探讨凝血酶原基因3’端非翻译区20210 G/A多态性与中国汉族人群肺血栓栓塞症(PTE)发生的相关性。方法采用病例-对照研究,病例组为经放射性核素肺通气/灌注显像和(或)螺旋CT肺动脉造影(CTPA)检查,并结合临床资料确诊的PTE患者101例;对照组为与PTE患者来自相同地区,性别、年龄相匹配的健康对照101例。应用碘化钾-氯仿-异丙醇法提取基因组。应用聚合酶链反应(PCR)、HindⅢ限制性内切酶片段长度多态性分析(RFLP)及聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)等方法检测凝血酶原G20210多态性。结果健康对照人群GⅡ20210A位点的基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律,PTE病例组及对照组GⅡ20210A位点均为野生型(GG)纯合子,GA、AA基因型频率为0,A等位基因频率为0。结论凝血酶原G20210A基因多态性与中国汉族人群PTE发生可能无关。 相似文献
4.
目的观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)后不同时间血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的动态变化,并探讨两者与血栓自溶率的相关性。方法经颈外静脉注入加热125I-标记纤维蛋白原自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下:1)正常对照组;2)PTE组:又分为PTE 4 h组(PTE 4 h)、PTE 24 h组(PTE 24 h)、PTE 3 d组(PTE 3d)、PTE 5 d组(PTE 5 d),即分别在造模成功后观察4 h2、4 h3、d、5 d后处死小鼠,留取血浆标本测定uPA、uPAR的水平;留取左肺观察肺组织病理改变;留取心脏、肺脏、全血以计算血栓自溶率。结果血浆uPA、uPAR水平在PTE后4 h略有上升(P>0.05),PTE后24 h明显增加(P<0.05),3 d时最高(P<0.01),5 d时开始下降,但仍明显高于正常对照组(uPAP<0.05,uPARP<0.01);PTE后4 h组、24 h组、3 d组血浆uPA质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.758,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.778,P<0.05),血浆uPAR质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.701,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.777,P<0.05)。肺组织病理改变:PTE后4 h有少量继发血栓形成,血栓及血管壁内可见白细胞浸润;PTE后3 d、5 d见注入的血凝块明显溶解,代之以新形成的血栓。结论PTE后血浆uPA、uPAR水平增加,促进内源性纤维蛋白溶解。 相似文献
5.
目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性。观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响。方法选取正常对照16例,IPF患者16例。IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆。采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度。结果IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05)。结论IPF患者存在血液的高凝状态。IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关。IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系。 相似文献
6.
目的:评价辛伐他汀加用Omega-3脂肪酸对冠心病及冠心病等危症合并混合性血脂异常患者高敏C反应蛋白(HsCRP)、血脂及纤溶的影响.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照方法,40例冠心病及冠心病等危症合并混合性血脂异常患者经6~12周辛伐他汀10mg或20mg治疗后,分为试验组(n=20)和对照组(n=20),分别加用Omega-3脂肪酸3g*d-1或安慰剂,治疗2个月,观察治疗前后对HsCRP、血脂及纤溶的影响.结果:试验组治疗后HsCRP、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、TC/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较基线分别降低(2.16±2.77)(38.5%),(94.0±65.4)(31.1%),(13.3±22.3)mmol*L-1(6.3%)和(0.78±1.60)mg*dL-1(P分别<0.01,<0.001,<0.05,<0.05),对照组HsCRP及TG降低更为显著(P分别为0.021及0.011).试验组TG降低的数值及百分数分别与HsCRP降低的数值及百分数呈显著正相关(r分别为0.51和0.45,P分别为0.021和0.047).结论:辛伐他汀加用Omega-3脂肪酸增加二者的调脂优势和非调脂优势. 相似文献
7.
8.
9.
老年肺心病患者吸入一氧化氮后血流动力学与血管调节因子的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
自的为探讨血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺心病发生发展中的作用,对该病患者血浆内皮细胞释放的舒血管因子──一氧化氮(No)的含量与血管紧张素转换酶(ACE)活性进行测定,并观察提供外源性NO对肺心病晚期患者肺血流动力学的影响。方法采用分光光度法测定9例老年COPD肺心病晚期患者血浆NO的含量与ACE活性,另有12例健康老年人作为对照,并应用右心导管技术观察了吸入40×10-6NO20分钟对晚期肺心病患者肺血流动力学的影响。结果老年肺心病患者血浆NO含量与ACE活性显著降低;吸入NO后,血浆NO代谢产物显著增加的同时,肺动脉平均压(PAPm)从4.1±0.7kPa(1kPa=7.5mmHg)降为3.3±0.5kPa(P值<0.01),肺血管阻力及其指数显著降低,输氧量(DO2)、心输出量(CO)增加,右室作功降低。全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力显著降低(37.3%)。结论老年慢性心病患者血管内皮依赖性舒张因子缺乏,其肺血管内皮可能存在一定的损伤,外源性补充NO可显著改善肺循环,增加输氧量,而副作用很少,对老年肺心病患者有益 相似文献
10.
实验性肺血栓栓塞症后凝血纤溶系统及肺血管内皮功能变化的临床意义 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 探讨实验性兔肺血栓栓塞症 (PTE)后凝血纤溶系统、肺血管内皮功能的变化及其临床意义 ,了解尿激酶对凝血纤溶系统及肺血管内皮功能的影响。方法 2 4只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常对照组、单纯栓塞组及尿激酶组 ,每组 8只。单纯栓塞组及尿激酶组经兔股静脉注入自体血凝块制备兔PTE模型。尿激酶组用尿激酶治疗动态观察尿激酶治疗前后兔凝血纤溶系统活性和血浆中内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)、血管性血友病因子 (vWF)的变化。结果 解剖肺脏栓塞部位肉眼观 ,见肺表面点片状出血灶 ;镜下肺动脉血管内可见注入的血凝块与继发的血栓形成 ,肺泡周围有大量炎性细胞浸润 ,肺泡和间质内有局灶出血。肺栓塞后血D 二聚体 (D dimer)、ET 1、vWF水平明显增高 ,而组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、NO、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )水平明显下降 (P <0 0 5 )。PTE兔经尿激酶治疗后肺脏病理改变减轻 ,D dimer水平在栓塞后 1及 2h高于栓塞前 (P <0 0 5 ) ,4h后降至栓塞前水平 ;t PA、NO及AT Ⅲ在肺栓塞后低于栓塞前 (P <0 0 5 ) ;ET 1在栓塞后 2h高于栓塞前(P <0 0 5 ) ,4h降至栓塞前水平。结论 PTE对体内凝血纤溶系统及肺血管内皮功能均有重要影响。PTE兔经尿激酶溶栓治疗可维持机体凝血纤溶系统的平衡及保护肺血 相似文献