模拟缺血后心外膜心室肌细胞钠通道变化的研究

目的探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制.方法以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞,并采用膜片钳全细胞记录技术,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后10、20及30 min的快钠电流(INa)的大小及动力学变化.结果心外膜细胞缺血后INa的I-V曲线上移,模拟缺血前及缺血后10、20及30 min的峰电流密度在外层细胞(n=20个细胞)依次为(12.60±2.26)、(7.46±3.45)、(5.57±2.32)、(4.87±2.70)pA/pF,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后失活曲线左移,失活半电压在缺血前及缺血后10、20、30 min于外层细胞(n=18个细胞)依次为(-97.38±5.42)、(-115.83±6.16)、(-122.00±5.82)、(-128.83±3.13)mV,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后INa灭活后的恢复减慢,但无显著性差异(P＞0.05).结论缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性,可能为心律失常发生的机制之一.     

人工心脏起搏心电图(七)

(六)起搏器介导性心动过速具有心房感知并能触发心室的起搏器(DDD、VDD、VAT)均可发生起搏器介导心动过速(pacemaker-mediated tachycardia,PMT).     

人工心脏起搏心电图(三)

(二)双腔起搏器　双腔起搏器的起搏与感知活动涉及心房与心室两个心腔,需在心房和心室内各放一电极导线。心房电极导线常用J型电极置于右心耳,也可用主动螺旋电极固定于心房的任何部位,还可用冠状窦电极置于冠状窦内。心室电极常经静脉置于右室尖部,也可用主动螺旋电极固定于右     

人工心脏起搏心电图(四)

5　双灶按需型起搏器 (DDI)　DDI系双腔起搏和感知、不跟踪型起搏器 ,它属于房室顺序起搏及房室顺序感知的抑制型起搏器。其分解式为A/VA/VI/O/I ,相当于AAI VVI。这种起搏器有两个相关的脉冲输出电路 ,可按先后顺序发放心房和心室脉冲 ,使心房、心室顺序起搏。还有两个感知电     

起搏心电图(一)

编者按:随着医学科学技术发展,安置起搏器的病人日渐增多,起搏器的类型也不断增加,起搏心电图已成为心电图领域中一个崭新而重要的内容.在这种趋势下,熟悉和掌握起搏心电图的图形,已成为医务人员尤其是从事心血管疾病诊疗工作的专科人员必备的基本知识之一,因为起搏心电图有助于了解和判定起搏器的工作状态、起搏的效果、电极的位置以及有无起搏器故障.为帮助临床医师掌握起搏心电图的相关知识,本刊开设的"继续教育学苑"将安排崔俊玉教授的"起搏心电图"的系列讲座,以飨读者.     

人工心脏起搏心电图(二)

三、各类型起搏器的心电图 不同类型的起搏器,依其本身性能、电极所在部位与自身心搏关系的不同可有不同的心电图表现.如安置非同步心室起搏器(VOO)的患者心电图出现室性竞争心律图形,并非起搏器故障,而对于安置R波抑制型起搏器(VVI)患者来说,出现上述心电图图形则是感知功能不良的表现.因此,分析起搏心电图之前首先应了解患者所安置起搏器的类型及其可能出现的心电图表现,以免将一些正常现象误认为起搏器故障,或将起搏器故障心电图误认为正常.     

兔急性心肌梗死后梗死周边带心肌细胞L-型钙通道的变化

探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法 :以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型 ,1周后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的变化 ,以正常心肌ICa L为对照。结果 :AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制 ,其电流峰值由正常状态下的 - 5 .58± 1 .53pA/pF(对照组 ,n =1 0 )降至 - 3 .52± 0 .93pA/pF(AMI组 ,n=6) ,最大峰电流下降 2 9.1 % ,P <0 .0 5 ,I V曲线上移 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位由 - 1 3 .1± 4 .2mV左移至 - 2 5 .9± 7.0mV ,P <0 .0 5 ,失活速度加快。结论 :AMI后 1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。     

兔心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌瞬间外向钾电流的变化

急性心肌梗死(AMI)后发生的室性心律失常,是发生心源性猝死的主要原因。心室3层心肌的电生理异质性,在折返性室性心律失常的发生和维持中起着重要作用。本研究以酶解法分离兔AMI 1周后左室梗死边缘区单个心外膜(Epi)、心内膜(Endo)和中层(M)心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,研究AMI后梗死边缘区心室Ito跨壁异质性的变化。1材料与方法1·1实验动物与分组:新西兰纯种大耳白兔30只,雌雄不拘,体重1·5~2·0 kg,随机分为3组,正常对照组(CON组);建立AMI模型的急性心肌梗死组(AMI组)、开胸不结扎血管的假手术组(Sham组)。1·2方法:…     

希氏束旁旁道CARTO3在常规X光指导下标测及射频消融

目的比较希氏束旁道CARTO3及常规X光指导下标测及消融方法。方法纳入12例希氏束旁道并进行射频消融治疗的患者。入选患者均进行了心内电生理检查,9例患者行常规X光透视下标测消融靶点并进行消融,3例患者应用CARTO3三维标测系统指导靶点标测及射频消融。对不同标测方法手术成功率、X线曝光时间及并发症进行比较。结果 9例常规标X光测患者中成功6例(66.7%),2例未成功,1例靶点距离希氏束过近,放弃消融,术中1例患者出现一过性完全性房室传导阻滞,X线曝光时间(36.2±13.4)min;CARTO3指导3例均成功(100.0%),X线曝光时间(14.2±7.8)min。与常规X光测患者比较,CARTO3三维标测系统指导靶点消融成功率更高,X线曝光时间更短,差异有统计学意义(P0.05)。结论与常规X光相比,CARTO3指导希氏束旁旁道消融可更精确指示希氏束及消融导管空间位置,缩短X光曝光时间,提高消融成功率。     

急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。