实验性肝硬化大鼠纹状体中神经元的形态定量学研究

目的 观察肝硬化大鼠纹状体中神经元的形态及数目的变化，探讨肝性脑病的发病机制。方法 用四氯化碳（CCL4）建立肝硬化模型，尼氏染色法观察纹状体神经元的变化。图像分析仪对神经元的形态及数量变化做定量分析。结果 肝硬化模型制备成功。肝硬化大鼠纹状体中神经元数量减少，染色变浅，尼氏小体减少或消失。结论 提示纹状体神经元的变化有可能与肝性脑病时出现的运动异常有关。     

gp210抗体的表达与原发性胆汁性肝硬化临床特征的关系

临床上,原发忡胆汁性肝硬化(PBC)主要根据黄疸、瘙痒等症状,结合高碱性磷酸酶(ALP)及抗线粒体抗体M2(AMA-M2)阳性确立诊断[1].     

四种评分系统对失代偿期肝硬化患者短期预后的评价

目的比较终末期肝病模型(MELD))评分系统、MELD-Na评分系统、MESO指数评分系统以及iMELD评分系统对失代偿期肝硬化患者短期(3个月)预后的预测价值。方法选择2008年10月至2011年10月云南省第三人民医院消化内科的失代偿期肝硬化患者230例,分别计算每例患者入院时的MELD、MELD-Na、MESO及iMELD分值,采用Kaplan-Meier法比较生存率,运用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)比较四种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的价值。结果 230例失代偿期肝硬化患者,随访3个月内死亡68例,生存组MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分分别为22.34±4.36、24.26±5.45、1.62±0.23和37.59±6.97,死亡组MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分分别为27.76±5.28、30.11±6.19、2.05±0.1 8和46.65±7.01。死亡组与生存组的MELD、MELD)-Na、MESO及iMELD评分比较,差异均有统计学意义(P=0.005,0.005,0.000,0.003)。MELD、MELDNa、MESO及iMELD评分系统在判断230例失代偿期肝硬化患者3个月生存时间的ROC曲线下面积分别为0.852、0.856、0.857和0.847,95%可信区间分别为0.759～0.897、0.754～0.893、0.760～0.898、0.781～0.906,四种评分系统比较差异无统计学意义(P>0).05)。结论 MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分系统对失代偿期肝硬化患者短期预后均有一定的预测价值,但四种评分系统比较差异无统计学意义,较准确的预后判断仍需要结合临床实际。     

微生态制剂对TNBS诱导的大鼠结肠炎的疗效

目的:评价双歧三联活菌对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,并探讨其作用机制.方法:成年♀SD大鼠(n=50),随机分为健康对照组A、未治疗组B、双歧三联活菌治疗组C、奥沙拉秦治疗组D、双歧三联活菌和奥沙拉秦联合治疗组E(n=10).观察大鼠的一般情况,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、结肠组织TNF-α细胞阳性率,比较结肠组织炎症程度.结果:A组大鼠DAI(P<0.001)、血清TNF-α(P<0.001)水平、肠组织TNF-α细胞阳性率(P<0.05)、肠组织学评分(P<0.05)显著低于未治疗组B;B组大鼠DAI、血清TNF-α水平、肠组织学评分、肠组织TNF-α细胞阳性率最高(P<0.05);3个治疗组C、D、E的大鼠DAI、血清TNF-α、肠组织TNF-α细胞阳性率明显下降,肠组织炎症明显消散,以E组最显著(P<0.05),肠组织TNF-α的表达与结肠炎病情轻重呈正相关.结论:双歧三联活菌能有效治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与抑制肠黏膜免疫系统效应细胞TNF-α的表达有关.     

恩替卡韦治疗高ALT水平HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗高ALT水平HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者的疗效。方法 60例HBeAg阳性的CHB患者以ALT为依据分为低ALT组（ALT在2倍ULN与10倍之间）和高ALT组（ALT在10倍ULN与20倍之间）,给予恩替卡韦0.5mg/d,观者治疗48周时的应答情况（HBV DNA阴转率,HBeAg/抗-HBe血清转换率,HBsAg/抗-HBs血清转换率和ALT复常率）。结果治疗48周时,高ALT组HBV DNA阴转率为95.0%,低ALT组为75.0%,差异有统计学意义（P=0.0225）;低ALT组HBeAg阴转率、HBeAg血清学转换率、HBsAg阴转率、HBsAg血清学转换率依次为25.0%、25.0%、0.0%、0.0%,均明显低于高ALT组的55.0%、45.0%、15.0%、15.0%,差异有统计学意义（P=0.0184,0.0302,0.0015,0.0012）;高ALT组中有3例出现HBsAg阴转,3例出现了HBsAb;低ALT组中没有出现HBsAg阴转及血清学转换。48周时两组患者ALT复常率、病毒学反弹、对恩替卡韦耐药及药物不良反应水平相似。结论高水平ALT是恩替卡韦治疗应答较好的预测因子。     

消化性溃疡患者血前列腺素和血栓素的测定及意义

对34例消化性溃疡和25例正常人的血浆TXB、6-酮-PGF_1进行了测定,结果表明.溃疡组各期(?)TXB_2/6-酮-PGF_1)比值均明显高于对照组(P<0.05),溃疡组活动期患者的TXB(?)含量明显高于愈合期及对照组(P<0.05),且各期患者的6-酮—PGF含量和对照组比较无差异(P>0.05)。溃疡组中Hp组阳性及Hp阴 性患者的TXB 6-酮-PGF_1及TXB_2/6-酮-PGF_1比较均无差异(P>0.05);提示消化性溃疡存在TXB_2—PGF_1的失衡.其可能参与消化性溃疡的发病,Hp感染不影响溃疡患者血中TXB_2及PGF_1的含量 TXB_2增高可能是活动期溃疡周围炎症反应所     

肝硬化大鼠脑水通道蛋白-4、胶质纤维酸性蛋白表达与脑水肿关系

目的观察肝硬化大鼠脑组织中AQP-4和GFAP的表达并探讨其和脑水肿发生的关系.方法硫代乙酰胺法建立肝硬化大鼠模型;脑MR DWI扫描,测定DWI、ADC值;检测动脉血氨水平;免疫组化图像分析脑组织中AQP-4、GFAP表达水平:观察大脑星形胶质细胞形态、血脑屏障超微结构变化.结果成功建立肝硬化大鼠模型;对照组MRI DWI扫描在感兴趣区域信号无差异(P＞0.05);肝硬化组和对照组间动脉血氨水平无差异(P＞0.05);肝硬化组大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达增高(P＜0.05).病理观察发现血管周围间隙增加,电镜下见轻微脑星形胶质细胞水肿,血脑屏障无改变.结论肝硬化大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达上调并伴有隐性的细胞水肿,GFAP表达增加和正常的血氨水平可能减轻AQP-4对脑水肿发生的影响.     

原发性高血压患者血清骨保护素水平的变化及其临床意义

目的检测健康人群和原发性高血压(EH)患者的血清骨保护素(OPG)水平,探讨血清OPG水平在EH患者中的变化及其临床意义。方法选择2013-05~2014-12到该院诊治的EH患者88例(EH 1级组27例,EH 2级组30例,EH 3级组31例),以及健康体检者40名(对照组)为研究对象。采用酶联免疫吸附双抗夹心法(ELISA)测定所有研究对象的血清OPG水平;同时检测C反应蛋白(CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)等生化指标,并对比不同组间各指标的变化。结果 EH组血清OPG水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随着血压水平的升高,高血压患者的血清OPG水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。高血压患者的血清OPG水平与其收缩压和舒张压呈正相关(P0.01)。结论 EH患者血清OPG水平增高,并且其水平与收缩压和舒张压呈正相关;观察血清OPG水平变化对EH的早期诊治和病情评估可能具有一定临床意义。     

17例肝穿刺标本电镜分析

电镜在病理诊断和医学研究中具有重要价值并日益受到重视,但至今仍未能成为一种常规诊断及研究的手段.我科自2005年7月以来对接受肝穿刺活检的患者同时进行电镜检查.本文总结了临床病理诊断中应用电镜观察的结果,旨在总结经验、提高认识,使电镜技术的应用逐渐得以用于临床诊断.