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1.
目的 探讨血糖变异性与重症脑出血患者预后的关系。方法 对河北大学附属医院神经内科58 例重症脑出血患者有无机械通气、住院时间、急性生理与慢性健康评估Ⅱ (APACHE Ⅱ ) 等临床资料进行分析。按预后分为存活组(n=41) 和死亡组(n=17) 两组。记录所有患者的初始血糖值、血糖值、血糖标准差、变异系数,用血糖标准差及变异系数来衡量血糖变异性。探讨血糖变异性与死亡的关系。结果 死亡组与存活组比较,有无机械通气、住院时间、APACHE Ⅱ评分差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组血糖标准差、变异系数均高于存活组(P<0.05)。结论 血糖变异性与重症脑出血患者的预后密切相关。 相似文献
2.
目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。 相似文献
3.
目的探讨重组质粒plRESneo-EGFP-BDNF构建及转染至骨髓问充质干细胞(MSCs)制备BDNF基因工程细胞的方法。方法将pEGFP(N1)-BDNF质粒进行改造与pIRESneo相连结,构建携带BDNF的高拷贝质粒pIRESneo-EGFP-BDNF,采用电转染技术转染骨髓MSCs,经G418筛选,通过倒置荧光显微镜判断转染效率,采用Westernblot方式判定转染细胞是否表达BDNF蛋白。结果经过双酶切鉴定,pIRESneo-EGFP-BDNF携带EGFP及BDNF基因,以EGFP为报告基因,质粒构建成功;通过电穿孔技术以及G418筛选,提高plRESneo-EGFP-BDNF转染骨髓MSCs效率。结论成功制备高效表达携带BDNF基因的质粒,且转染骨髓MSCs,为进一步开展BDNF基因治疗神经系统变性疾病奠定基础。 相似文献
4.
多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1 DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7… 相似文献
6.
目的:探讨重症脑卒中患者是否存在肠黏膜屏障功能变化。方法选取重症脑卒中患者67例,按发病部位分为4组,即脑干出血组、脑干梗死组、半球出血组、大面积半球梗死组,分别于患病后24小时、72小时、2周、4周采集静脉血,同时选取健康体检者30例作为对照组,抽取外周血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactic acid,D-LAC)含量。结果与对照组比较,重症脑卒中组D-LAC、DAO 均明显升高(均 P <0.01)。脑卒中组不同时点比较表明:4组间比较差异均有统计学意义(均 P <0.01)。各组从发病24小时至2周均处于高水平,不同时点比较差异无统计学意义(均 P >0.05)。结论重症脑卒中患者病后24小时内即可出现黏膜屏障功能损伤,并且损害可持续2周或更长时间。 相似文献
7.
6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。
方法:采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36.85±8.64 μg•mg-1 prot)]明显下降,活性氧含量[(58.69±9.84)U•mg-1 prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P<0.05)。
结论:6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。 相似文献
9.
目的 探讨重组质粒pIRESneo-EGFP-BDNF构建及转染至骨髓间充质干细胞(MSCs)制备BDNF基因工程细胞的方法.方法 将pEGFP(N1)-BDNF质粒进行改造与pIRESneo相连结,构建携带BDNF的高拷贝质粒pIRESneo-EGFP-BDNF,采用电转染技术转染骨髓MSCs,经G418筛选,通过倒置荧光显微镜判断转染效率,采用Western blot方式判定转染细胞是否表达BDNF蛋白.结果 经过双酶切鉴定,pIRESneo-EGFP-BDNF携带EGFP及BDNF基因,以EGFP为报告基因,质粒构建成功;通过电穿孔技术以及G418筛选,提高pIRESneo-EGFP-BDNF转染骨髓MSCs效率.结论 成功制备高效表达携带BDNF基因的质粒,且转染骨髓MSCs,为进一步开展BDNF基因治疗神经系统变性疾病奠定基础. 相似文献
10.
微囊化PC12细胞脑内移植治疗帕金森病的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察微囊化PC12细胞脑内移植对帕金森病(PD)大鼠模型的治疗作用。方法以6-OHDA分两点注入大鼠纹状体制备PD模型。应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠一壳聚糖一海藻酸钠(ACA)微囊包裹PC12细胞,分别将微囊化PC12细胞、裸PC12细胞、空微囊移植入PD模型鼠损伤侧纹状体内,以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异。行纹状体和黑质的HE染色和酪氨酸羟化酶免疫组化染色观察其病理形态学的变化。对移植的微囊化PC12细胞回收后再培养,以MTT和台盼兰检测细胞活性。结果微囊化PC12细胞移植能够改善PD模型鼠的旋转行为,与移植前和空微囊移植组相比有显著差异(P>O.05),症状改善至少持续3个月。裸PC12细胞移植组大鼠的旋转行为也有改善,与移植前相比有统计学差异(P<O.05),但仅持续了2个月,移植8周后又渐回到移植前水平,且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行为无明显差异(P>O.05)。回收微胶囊内的PC12细胞再培养生长良好,MTT法和台盼兰法检测显示细胞具有生物活性。结论微囊化PC12细胞脑内移植能够改善阿朴吗啡诱发的PD模型鼠的旋转症状,ACA新型微包囊能够起到有效的免疫隔离和抑制肿瘤形成的作用。 相似文献