细胞膜表面Galectin-1抗体阻断对黏附LST-R1细胞凋亡的影响

目的观察细胞膜galectin-1抗体阻断对黏附LST-R1细胞凋亡的影响。方法激光共聚焦显微镜检测galectin-1在LST-R1细胞的表达。galectin-1抗体预孵LST-R1细胞后种植于Ⅰ型胶原（20μL/孔）包被的48孔板中,流式细胞仪检测黏附LST-R1细胞凋亡变化。结果galectin-1表达于LST-R1细胞膜表面,galectin-1抗体预孵LST-R1细胞后结合率为（67.2±6.73）%。galectin-1抗体阻断组黏附细胞呈不规则角形,而对照组黏附细胞呈圆形或类圆形;黏附LST-R1细胞凋亡率分别为（3.46±0.89）%和（8.61±1.23）%。结论LST细胞黏附至细胞外基质后,膜表面galectin-1可促进黏附细胞凋亡增加,表明膜表面galectin-1可能参与了LST病变侧向扩散非侵袭性生长特性的形成。     

基于神经网络和模糊逻辑的航空发动机状态监视

摘要：设计了基于神经网络和模糊逻辑的航空发动机状态监视系统,它包含数据有效性检查和发动机健康评估。系统利用BP神经网络对发动机进行数据有效性检查,根据发动机的状态确定测量参数的有效边界以检测发动机的测量参数是否超限;利用模糊逻辑对发动机健康状况进行实时的评估,监控发动机因性能蜕化引起的异常。通过对某型涡扇发动机仿真,验证了基于神经网络和模糊逻辑的状态监视系统的有效性。     

内镜超声引导下射频消融治疗三例晚期胰腺癌的临床分析

目的 初步探讨内镜超声引导下射频消融(EUS-RFA)的可行性、安全性和短期疗效.方法 对3例晚期、无手术指征的胰腺癌患者进行EUS-RFA治疗.在EUS引导下以22G穿刺针穿刺入胰腺癌病灶,1 Fr的射频消融针通过穿刺针腔进入病灶,采用单极模式,以功率10 W消融2 min,之后再以15 W消融2 min.与前一针道相隔约1～1.5 cm选择另一针道,再次进针,重复消融.结果 3例患者的平均年龄为63岁.2例为胰尾癌,1例为胰体癌,肿瘤平均直径为3.6 cm.术前行EUS引导下细针穿刺活检均见到癌细胞.1例患者间隔2周分别行3次EUS-RFA,2例患者行1次EUS-RFA,平均每个病灶行EUS-RFA 3.67次.术后2周复查EUS,3例病灶直径平均缩小13.9％,病灶内均出现大小不等的空泡变性.术后血清CA19-9浓度平均下降46.5％,腹痛未见明显加重.治疗后48 h内均未出现出血、胰腺炎、穿孔等短期并发症.平均随访49 d,未见其他并发症.结论 EUS-RFA可使胰腺癌病灶直径缩小,可降低血清CA 19-9浓度,方便可行,安全性良好.     

针刺局部穴位对卒中后吞咽障碍的影响

目的观察针刺局部穴位对卒中后吞咽障碍的影响。方法将急性期住院的中风后吞咽障碍患者144例随机分为治疗组和对照组,除常规内科治疗外,治疗组75例给予针刺局部穴位,对照组69例给予Mendelsohn法+舌根音训练等。结果治疗组治愈率为42.67%,对照组治愈率为26.07%,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论针刺局部穴位可以促进卒中后咽阶段吞咽障碍的功能恢复。     

泛素蛋白酶体在骨骼肌高分解代谢中的意义

蛋白质在细胞内的降解是极其复杂又高度有序的过程,真核细胞中的蛋白质降解绝大多数是由泛素系统完成的.泛素蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)具有高效、高选择性依赖ATP的细胞内蛋白质降解途径.蛋白质首先是被泛素分子识别,在泛素分子的介导下,由泛素活化酶E1、泛素载体蛋白E2以及泛素连接酶E3特异性作用,随后再与26S蛋闩酶体相偶联,被26S蛋白酶体内部哑单位多次切割降解为多个肽段,且多聚泛素链被还原成单体参与下一轮蛋白质降解.     

突变低氧诱导因子1α基因真核表达载体的构建和表达

目的 构建人低氧诱导因子-1α(HIF-1α)真核表达载体pcDNA3.1⁺-HIF-1α的两种突变体pcDNA3.1⁺-HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1⁺-HIF-1α-564Ala-803Ala,并检测它们在人肺微血管内皮细胞(HMVECs)中的表达。方法 用定点突变的方法将pcDNA3.1⁺-HIF-1α的HIF-1α第564位脯氨酸(Pro)密码子CCC突变为丙氨酸(Ala)密码子GCC,构建成单个突变HIF-1α真核表达载体pcDNA3.1⁺-HIF-1α-564Ala。在第一次突变的基础上,仍然用定点突变的方法将pcDNA3.1⁺-HIF-1α-564Ala的HIF-1α-564Ala第803位天冬酰胺(Asn)密码子ATT突变为丙氨酸(Ala)密码子GCT,构建成双个点突变HIF-1α真核表达载体pcDNA3.1⁺-HIF-1α-564Ala-803Ala。将3种HIF-1α表达载体用脂质体法分别转入HMVECs,以RT-PCR、免疫荧光法和Westernblotting法分别对转染细胞进行表达分析。结果 测序证实,定点突变成功,构建成重组真核表达载体pcDNA3.1⁺-HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1⁺-HIF-1α-564Ala-803Ala;3种载体均能表达相应的蛋白和mRNA,但转化突变HIF-1α表达载体的细胞蛋白量比空白细胞和转化无突变HIF-1α载体的细胞显著增加。结论 成功构建能够在HMVECs中表达的单个和双个点突变的HIF-1α基因的真核表达载体。     

C-反应蛋白抑制缺氧状态下人脐静脉内皮细胞表达低氧诱导因子-1α

目的 研究C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 利用COCl₂(浓度为100μmol/L)模拟缺氧环境,使其分别与4个试验组的CRP(浓度分别为5,10,50,100μg/ml)同时作用于脐静脉内皮细胞,以仅加CoCl₂(100μmol/L)组为对照;同时设空白对照组。刺激24h后提取蛋白。用Western-blotting半定量检测HIF-1α的蛋白表达量,数据用SPSS11.0软件进行统计分析。结果 CRP在5μg/ml水平即减少HIF-1α表达(P<0.001),在100μg/ml水平达到最大作用,其作用效果呈剂量反应关系(P<0.001)。结论 CRP抑制缺氧状态下人脐静脉内皮细胞表达HIF-1α。此结果证实CRP直接作用于血管,抑制缺氧组织血管新生。     

突变低氧诱导因子1α基因真核表达载体的构建和表达

目的构建人低氧诱导因子-1α（HIF-1α）真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α的两种突变体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564A1a和pcDNA3.1^＋-HIF-1α-564A1a-803Ala，并检测它们在人肺微血管内皮细胞（HMVECs）中的表达。方法用定点突变的方法将pcDNA3．1^＋-HIF-1α的HIF-1α第564位脯氨酸（Pro）密码子CCC突变为丙氨酸（Ala）密码子GCC，构建成单个突变HIF-1α真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala。在第一次突变的基础上，仍然用定点突变的方法将pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala的HIF-1α-564Ala第803位天冬酰胺（Asn）密码子ATT突变为丙氨酸（Ala）密码子GCT，构建成双个点突变HIF-1α真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala-803Ala。将3种HIF-1α表达载体用脂质体法分别转入HMVECs．以RT-PCR、免疫荧光法和Western blotting法分别对转染细胞进行表达分析。结果测序证实，定点突变成功，构建成重组真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1^＋-HIF-1α-564Ala-803Ala；3种载体均能表达相应的蛋白和mRNA。但转化突变HIF-1α表达载体的细胞蛋白量比空白细胞和转化无突变HIF-1α载体的细胞显著增加。结论成功构建能够在HMVECs中表达的单个和双个点突变的HIF-1α基因的真核表达载体。     

合并单克隆免疫球蛋白血症的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床特征分析

目的 探讨单克隆免疫球蛋白(M蛋白)血症在黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALToma)中的发生率及患者临床特征.方法 回顾性分析2010年10月至2015年10月接受M蛋白检测的16例住院MALToma患者的临床资料.结果 16例MALToma患者中,6例初诊时合并M蛋白血症.其中4例为男性,中位年龄56岁(25～82岁),肿瘤原发部位多为胃肠道(4例),临床分期多为Ⅰ～Ⅱ期(4例),国际预后指数(IPI)评分多为0～2分(5例).6例合并M蛋白血症的患者中有4例分泌单克隆性IgM(3例为κ轻链,1例为λ轻链),2例分泌单克隆性IgG(均为κ轻链).6例合并M蛋白血症的患者中有4例伴有浆细胞分化(PCD),10例未合并M蛋白血症的患者有1例伴有PCD(P=0.036).此外,3例合并M蛋白血症的患者在获得疾病缓解的同时M蛋白水平均较初诊时明显下降,其中2例降至正常水平.结论 M蛋白血症可能在MALToma患者中较常见,可能与伴有PCD有关,且M蛋白水平的降低可能与临床疗效相关.