中国山东沿海地区汉族男性人群白介素-23受体基因多态性与痛风的易感性研究

目的探讨中国山东省沿海地区汉族男性群体的白细胞介素23受体（IL-23R）基因rs7517847位点G／T的多态性是否与痛风的易感性有关。方法选取202例痛风患者和346例健康对照者,检测中国汉族男性群体的IL-23受体内含子区rs7517847位点基因多态性分布,数据经,检验得出其与痛风发病的遗传易感性的关系。结果经,检验,痛风组和对照组中IL-23R基因rs7517847位点GG,GT和1Tr基因型频率（10．4％,49．5％,40．1％;16．2％,49．7％,34．1％;X^2=4．305,P〉0．05）与等位基因频率G和T（35．1％,41％;64．9％,59％;X^2=3．727,P〉0．05）均无统计学意义。IL-23R基因rs7517847位点G／T基因多态性与痛风病的危险因素无显著性关联。结论尚不能认为中国沿海地区汉族男性人群中IL-23R内含子区rs7517847位点基因多态性与痛风有关联性。     

MyD88高表达腺病毒对小鼠自发性免疫性心肌炎的影响

目的通过对自发性免疫性心肌炎的Balb／c小鼠尾静脉注射MyD88高表达腺病毒来观测髓样分化因子88（Myeloid Differentiation Factor88,MyD88）对心肌炎症的影响。方法将所购得的90只小鼠随机分为MyD88组、心肌炎组和对照组,各30只。MyD88组小鼠皮下注射心肌肌球蛋白混合液,3d后给予尾静脉注射MyD88高表达腺病毒混合液0．1ml;心肌炎组在相同部位注射等体积的心肌肌球蛋白混合液,3d后注射与实验组同剂量的PBS溶液;对照组仅皮下注射0．2ml的PBS。21d后处死动物并制作切片,观测炎症浸润程度,并取眼球血测心肌坏死标志物cTnI及IgG、IgM抗体。结果免疫后第21天,炎症评分心肌炎组显著高于对照组（2．39±1．23VS0．68±0．65,P〈0．05）,表明自发性免疫性心肌炎小鼠建模成功。MyD88组炎症评分显著升高（F=94．194,P〈0．01）,高于心肌炎组（3．56±1．34V82．39±1．23,P〈0．05）和对照组（3．56±1．34V80．68±0．65,P〈0．01）;MyD88组小鼠血清cTnI、IgG和IgM检测值也明显高于心肌炎组和对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论MyD88参与了自发性免疫性心肌炎的发生发展。     

经桡动脉急诊介入治疗ST段抬高急性心肌梗死

目的 观察经桡动脉途径行急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者临床疗效及可行性.方法 选择确诊的因STEMI行急诊PCI治疗的患者225例,其中经桡动脉治疗组123例,经股动脉治疗组102例.分析比较两组患者介入治疗的成功率、疗效和术后并发症的发生率.结果 两组患者在年龄、性别、体重指数、冠心病危险因素、心肌梗死的部位、血管病变的位置、严重程度等方面比较无统计学意义;股动脉组PCI成功率为92.3%,桡动脉组为94.3%,两组间无统计学意义(P>0.05);桡动脉组术后并发症发生率(6.5%)明显低于股动脉组(15.7%,P<0.05);平均住院时间及住院期间主要心血管事件发生率两组间无统计学意义.结论 经桡动脉途径行急诊介入治疗STEMI与经股动脉途径PCI成功率相似,而术后并发症少.     

大剂量阿托伐他汀强化治疗对支架术后再狭窄的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后再狭窄（ISR）的预防作用,同时观察其血脂达标率。方法共102例ACS患者分为两组,观察组在术后48h内开始给予阿托伐他汀40mg,对照组10mg,每晚顿服。护士定期电话随访,于4周、12周、24周复查血脂、肝功,24周时复查冠脉造影。结果观察组术后TC、LDL-C逐渐下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。24周时观察组LDL-C达标率为46.1%,优于对照组的24%（P〈0.05）。观察组有43例行冠脉造影,5例再狭窄,对照组40例行冠脉造影,12例再狭窄,观察组再狭窄率明显低于对照组（P〈0.05）。用药期间,监测肝酶情况,24周时未出现超过正常上限3倍病例。结论大剂量阿托伐他汀强化治疗可降低支架内再狭窄的发生率,增加血脂的达标率,强化降脂是安全有效的。     

高血压合并颈椎病患者物理干预后的转归及机制探讨

目的观察初发高血压合并颈椎病患者,经颈椎关节粘连松懈术治疗及改善生活习惯后血压的转归,为颈型高血压的诊断和治疗开辟新的途径。方法在门诊2011年5月1日至2013年4月30日就诊的5000例初发高血压患者中筛选出符合研究条件的患者160人[血压在（140-159）／（90～99）mmHg之间]。随机分成两组,A组采用颈椎关节粘连松懈术推拿治疗一个疗程,并严格按照制定的生活习惯、日常姿势和颈部运动方式进行干预;B组给予小剂量的钙离子拮抗剂或小剂量血管紧张素抑制剂治疗,随访4周。在治疗前及治疗后1周、2周、4周,均行24h动态血压监测,观察患者24h平均血压情况。结果治疗4周后,B组仅头痛眩晕、视物模糊、畏光、胸闷胸痛的症状有所改善,两组间比较无明显统计学意义（P〉0．05）,而耳鸣、听力下降、疲惫乏力等症状,A组改善明显,且显著优于B组（P〈0．01）。治疗前A、B两组24h平均血压无差异（P〉0．05）,治疗4周后,A组患者24h平均血压均明显下降并维持在正常水平,与治疗前相比有明显差异（P〈0．05）,而B组患者的血压虽有所下降但未能恢复至正常,与治疗前比较无统计学意义（P〉0．05）;而与B组相比,A组患者经4周治疗后的24h平均血压明显下降,且两组间比较有统计学意义（P〈0．05）。结论对于初发高血压患者,应注意颈椎病的筛查,尽早地发现高血压合并颈椎病者,并及时进行合理治疗,避免误诊漏诊,从而提高高血压的治愈率。     

Rho激酶抑制剂对不稳定型心绞痛患者疗效的观察

目的 观察Rho激酶抑制剂（法舒地尔）对不稳定型心绞痛患者的疗效及其对血浆高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）浓度的影响.方法将 58例经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组和法舒地尔治疗组.常规治疗组（n=28）给予常规药物治疗（阿司匹林、低分子肝素、β-受体阻断药、他汀类药物、硝酸酯类和钙离子拮抗剂等）;法舒地尔治疗组（n=30）在常规治疗基础上加用法舒地尔60 mg,加入0.9％氯化钠溶液250 mL每天1次,静脉注射14d.观察并比较两组治疗后总有效率及其血浆中hs-CRP和IL-1浓度.结果 法舒地尔治疗组治疗14 d后总有效率明显高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗后血浆hs-CRP和IL-1浓度较治疗前降低,差异有统计学意义（P＜火0.05）;但法舒地尔组改变较常规治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 法舒地尔可能通过阻止组织因子的表达和凝血酶的形成,抑制粥样硬化病变的炎性反应,从而稳定斑块,减少急性心脏缺血事件的发生.     

ST段抬高急性心肌梗死急诊介入治疗血栓抽吸42例临床分析

循证医学表明,ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)治疗的关键在于尽早、充分、持续开通梗死相关动脉(IRA),使心肌恢复有效的再灌注[1].由于急诊介入治疗(PCI)TIMI3级血流率高、IRA开通持久充分并发症少,疗效明显优于溶栓治疗,已经成为再血管化治疗的最重要方法[2].然而在介入治疗中尽管开通了梗死相关血管,却有部分患者发生无复流或慢血流现象从而影响到心肌灌注和PCI的疗效[3].PCI术中微血栓栓塞远端微血管是无复流发生的重要机制之一,为此,对STEMI患者PCI术进行球囊扩张前先应用血栓抽吸导管抽吸冠状动脉内血栓,然后进行常规PCI术,现报道如下.     

山东地区先天性心脏病患者CFC1基因突变研究

目的对山东地区126例先天性心脏病患者进行CFC1基因突变筛查,阐明CFC1基因突变类型和特点,为先天性心脏病患者的基因诊断和基因治疗提供理论依据。方法．从126例先天性心脏病患者外周血白细胞中提取基因组DNA,进行PCR扩增CFC1第2和3外显子,对PCR产物进行直接测序分析。结果在126例先天性心脏病患者患儿的CFC1基因第2、3外显子测序中,均未发现基因突变。结论CFC1基因突变率低,可能不是山东地区先天性心脏病患儿的主要致病基因。     

法舒地尔对经皮冠状动脉介入治疗患者的内皮保护作用

目的观察法舒地尔对择期行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）的患者血清中细胞因子ROCKI、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮（nitric oxide,NO）表达的影响。方法选择因不稳定型心绞痛择期行PCI治疗的患者为试验组,随机（按电脑随机数字表法）分为两组：常规药物治疗组（A组）和常规药物加法舒地尔治疗组（B组）。选择经冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）证实为非冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的患者为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中ROCKI、肿瘤坏死因子-α的表达,硝酸还原酶法测定NO的表达。结果PCI治疗后,与对照组相比,试验组血清中ROCKI、肿瘤坏死因子-α浓度明显升高,A组较B组更高;NO浓度降低,A组较B组更低,差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论PCI治疗能损伤冠状动脉内皮细胞。法舒地尔能有效降低血清中炎性细胞因子水平,升高NO浓度。具有保护冠状动脉内皮细胞功能的作用。