根除幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺病患者临床特征的影响

目的 比较不同治疗方案对慢性阻塞性肺病(COPD)患者Hp感染的根除率,探讨成功根除Hp对COPD患者临床特征的影响.方法 选取2006年12月至2009年12月吉林大学中日联谊医院Hp感染的稳定期COPD患者89例并分为根除组和不根除组,其中根除组又分为克拉霉素组和莫西沙星组.三组皆接受常规COPD治疗.克拉霉素组联用埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体次枸橼酸铋.莫西沙星组联用埃索美拉唑、阿莫西林、胶体次枸橼酸铋、莫西沙星.患者分别在入组时及随访12个月时接受肺功能检测、运动耐力评价、呼吸困难评分、健康相关生活质量评分,并统计1年内COPD急性发作的次数.统计学处理采用x2检验和t检验.结果 克拉霉素组Hp根除率[48.4％(15/31)]低于莫西沙星组[87.1％(27/31)],差异有统计学意义(x2=4.22,P=0.032).27例不根除组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比的下降程度与53例成功根除Hp者比较差异无统计学意义(t=0.677,P=0.265).入组时与随访12个月时比较,53例成功根除Hp者6 min步行距离、Borg呼吸困难评分、圣乔治呼吸问题调查问卷总评分均获有统计学意义的改善(t=1.884、1.877、1.773,P=0.032、0.025、0.034),27例不根除组患者则皆未获改善.53例成功根除Hp者1年内平均COPD急性发作次数(1.2次)与不根除组(1.9次)比较差异有统计学意义(t=1.812,P=0.034).结论 COPD患者接受含莫西沙星的Hp根除方案或可获较高的Hp根除率.Hp感染的COPD患者根除Hp可在一定程度上提高运动耐力,减轻呼吸困难,提高生活质量,减少急性发作次数.     

慢性乙型肝炎患者血清抗HP体检测及其与年龄变化、病毒载量和病毒基因型的关系分析

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)在慢性乙型肝炎中的作用.方法 采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量和分型的关系.结果 HP感染率随年龄变化无明显差异(P＞0.05),HP感染率在慢性乙型肝炎组(56.2%)、乙型肝炎肝硬化组(69.9%)、乙型肝炎合并肝癌组(75.0%)明显高于健康对照组(43.4%)(P＜0.01),各组与慢性胃炎组(57.9%)相比较无明显差异(P＞0.05),其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组(P＜0.05).不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组(P＜0.01),但不同病毒载量之间无明显差异(P＞0.05).慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,三组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加,且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加.     

聚乙二醇干扰素α-2a个体化治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效

目的 探讨聚乙二醇干扰素(Peg-IFN) α-2a个体化治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效。方法 对92例慢性乙型肝炎患者给予Peg-IFN α-2a 180μg每周1次皮下注射。将12周HBV DNA仍为阳性的患者分为延长疗程(72周)组、联合核苷（酸）类似物（恩替卡韦或阿德福韦酯）组及常规治疗(48周)组。在治疗前、个体化治疗后12、24、36周以及停药后随访24周分别检测HBV基因型(PCR微板核酸杂交酶联免疫法)、HBV DNA载量（实时荧光定量PCR法）、HBsAg定量(ElecsysⅡ检测系统),观察并比较各组患者病毒学应答及HBsAg水平下降情况,并分析影响疗效的因素。各组数据间比较采用t检验或X2检验,影响因素采用logistic回归法分析。结果 延长疗程组的持久病毒学应答(SVR)率(78.3％,18/23)明显高于常规治疗组(38.1％,8/21),x 2=7.33,P＜0.05 ;随访24周时的HBsAg水平平均下降幅度[（0.7±0.6）log10 IU/ml]也高于常规治疗组[(0.4±0.3) log10 IU/ml,t=2.11,P＜0.05]。联合恩替卡韦及阿德福韦酯组随访至24周时HBV DNA水平平均下降幅度分别达到（3.9±1.1）log10拷贝/ml及(3.7±1.3) log10拷贝/ml,明显大于常规治疗组（t值分别为8.45和6.31,P值均＜0.05）,且该两组SVR率分别达到83.3％(15/18)及85.7％(12/14),也明显高于常规治疗组（X2值分别为8.20和7.78,P值均＜0.05）;HBsAg水平平均下降幅度分别为(0.8±0.5) log10IU/ml和(0.9±0.3) log10 IU/ml,均明显高于常规治疗组[(0.4±0.3) log10 IU/ml,t值分别为3.05和4.58,P值均＜0.05]。Logitic回归分析显示HBV DNA载量和C基因型是影响病毒学应答的主要因素。结论 Peg-IFNα-2a抗病毒治疗早期应答不佳的患者可通过延长疗程至72周或联合恩替卡韦、阿德福韦酯等核苷（酸）类似物进行个体化治疗,可明显提高SVR率并降低HBsAg水平。     

丙型肝炎合并自身免疫现象及其治疗

除自身免疫性肝炎外,病毒性肝炎也可并发自身免疫现象,而且几乎所有嗜肝病毒包括HAV、HlBV、HCV、HDV及EB病毒都被认为可以诱发自身免疫反应.与其他嗜肝病毒相比,HCV感染与肝外自身免疫现象共存的现象更为常见,而且临床表现也更为复杂,其次为HBV和 HAV感染.     

慢性丙型肝炎患者血清抗Hp抗体与临床特征的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）在慢性丙型肝炎中的作用。方法采用病例对照研究的方法分析282例慢性丙型肝炎患者的Hp感染状况与年龄变化、HCV RNA载量和HCV RNA分型的关系。结果Hp感染率随年龄变化无明显差异（P〉0.05）,Hp感染率在慢性丙型肝炎组（55.6%）、丙型肝炎肝硬化组（76.5%）和丙型肝炎合并肝癌组（78.6%）明显高于健康对照组（43.4%）（均P〈0.01）,各组与慢性胃炎组（57.9%）相比较无明显差异（P〉0.05）,其中肝硬化组和合并肝癌组Hp感染率均高于肝炎组（P〈0.05）。不同病毒载量的慢性丙型肝炎患者的Hp感染率均明显高于健康对照组（P〈0.01）,但不同病毒载量之间无明显差异（P〉0.05）。慢性丙型肝炎患者基因1a型、1b型、2a型和2b型患者Hp感染率分别为60.0%、64.8%、61.0%和62.7%,各基因型之间比较无明显差异（P〉0.05）。结论慢性丙型肝炎患者Hp感染率明显增加,且Hp感染率随着肝病病变程度的进展而增加。     

恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展.     

慢性乙型肝炎患者肝组织中螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因及HP特异性基因分析

目的对慢性乙型肝炎患者肝组织进行螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因及幽门螺杆菌（HP）特异性基因检测,探讨螺杆菌在慢性乙型肝炎发生、发展中的作用。方法对56例行肝穿刺活检的慢性乙型肝炎患者的肝组织应用针对螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因的通用引物进行基因扩增及微需氧分离培养,并对螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因阳性者进一步应用HPcagA、vacA和glmM基因特异引物进行扩增。结果对56例慢性乙型肝炎患者的肝组织DNA应用螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因通用引物进行扩增,共有35例患者的肝组织中发现了螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因,其中肝硬化组（72.7%）和原发性肝癌组（87.5%）的检出率明显高于慢性肝炎组（42.3%,P〈0.05）,而慢性肝炎组中随着炎症评分的增加,检出率亦增加。对这35例螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因阳性的肝组织DNA进一步应用HPcagA、vacA和glmM基因特异性引物进行扩增,结果证实有21例为HPDNA。所有肝组织经微需氧分离培养均未发现可疑菌落生长。结论慢性乙型肝炎患者肝组织中除存在HPDNA外,可能还存在其他螺杆菌DNA。螺杆菌在慢性乙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展中可能发挥致病作用。     

乙型肝炎病毒基因型检测的临床意义

目的探讨乙型肝炎病毒基因型分布及其对抗病毒疗效的影响。方法对183例患者进行基因分型,对应用恩替卡韦及聚乙二醇干扰素a-2a抗病毒治疗不同基因型患者疗效进行比较。率的比较采用x2检验。结果183例慢性乙肝患者以C基因型为主,占53．6％,其次为B基因型（35．5％）,C基因型患者HBeAg阳性率（69．4％）明显高于B基因型患者（47．7％）,两者比较P〈O．05。肝硬化患者c基因型所占比例较高（67．4％）。恩替卡韦抗病毒治疗B、c基因犁患者HBVDNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率相似。聚乙二醇干扰素a-2a组抗病毒治疗48周B基因型患者持久应答率（75％）明显高于C基因型患者（45．5％）,两者比较P〈0．05。结论C基因型患者疾病进展比例高．对聚乙二醇干扰素a-2a抗病毒治疗疗效较差。而基因型对恩替卡韦抗病毒疗效并无显著影响。     

幽门螺杆菌与功能性消化不良

功能性消化不良(FD)，也常被称为非溃疡性消化不良(NUD)，临床表现酷似消化性溃疡，但X线钡餐检查却未能发现胃或十二指肠有溃疡病变。其症状主要是持续性或反复发作性上腹隐痛或不适、腹胀、早饱、暖气、恶心、呕吐、反酸、烧心和进食减少等。这些消化道症状常与进食有关，持续4周以上。胃镜检查、上消化道钡餐造影、腹部B超和各项化验可能发现轻度胃炎，但常无其他异常。FD经过多次分型和命名，目前被分为四型。     

糖尿病与胰腺癌的关系探讨

目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系。方法采用病例对照研究的方法将吉林大学中日联谊医院2000-01-01—2004-05-31期间收治的147例胰腺癌患者和同期住院的294例非肿瘤患者,按照美国糖尿病学会(ADA)1997年糖尿病诊断标准新建议分为糖尿病组和非糖尿病组,分析糖尿病对胰腺癌患病率的影响。结果合并糖尿病者患胰腺癌的OR值为27.26(P<0.05),其中男29.56,女25.29,性别间比较差异无显著性意义。糖尿病病程<2年者患胰腺癌的OR值为23.98,病程2～5年者患胰腺癌的OR值为17.04,病程>5年者患胰腺癌的OR值为33.32(P均<0.05)。肿瘤发生部位与糖尿病之间无明显相关性(P>0.05)。结论糖尿病患者中胰腺癌的发病率明显增加,2型糖尿病可能是胰腺癌的首发症状,对病程<2年的"糖尿病新患者",尤其是无糖尿病家族史者,应当注意排查胰腺癌。对病程>2年的糖尿病患者,随着糖尿病病程增加,患病危险性增加,而在不同性别糖尿病患者之间患胰腺癌的风险差异无显著性意义。