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1.
硫酸镁抗自由基作用的量效分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后最佳治疗剂量与其脑保护作用的关系。方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320mg/b组5组,每组12只。除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至lmL),观察24h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。结果:经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多。②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08&;#177;2.78),(27.65&;#177;4.33),(34.56&;#177;4.70)Nu/mg,p&;lt;0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23&;#177;5.03),(32.72&;#177;4.76)Nu/mg,P&;lt;0.01,且硫酸镁80,320mg/k两组间差异显著(P&;lt;0.05)。③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52&;#177;0.69),(2.68&;#177;0.74),(1.44&;#177;0.55)μmol/g,p&;lt;0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05&;#177;0.57),(1.58&;#177;0.69)μmol/g,p&;lt;0.01],且硫酸镁80,320mg/b两组间差异显著(p&;lt;0.05)。结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显。②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳。  相似文献   
2.
血小板减少对流行性出血热的诊断意义季占胜,吴新莹流行性出血热(简称出血热),目前仍以病史、临床表现及辅助实验室检查资料为诊断依据。笔者对161例出血热患者周围血中血小板的数量观察分析,结果报告如下。1临床资料1.1一般资料本组161例,男112例,女...  相似文献   
3.
应激性溃疡(以下简称溃疡)是脑出血常见并发症,多提示预后不良。作者对本院1993年1月以来的34例脑出血并发溃疡病例总结分析,就其发病机制及防治探讨如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组34例均经颅脑CT扫描确诊脑出血。其中29例死亡,男16例,女13例。年龄44~77岁,平均68.35岁。出血量3.45~57.34ml,平均13.20ml,均于治疗中出现溃疡。  相似文献   
4.
目的:探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5,15,45,150mg/kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:阿司匹林5mg/kg组、15mg/kg组和45mg/kg组的神经功能评分分别为(0.67&;#177;0.39),(0.83&;#177;0.75),(1.50&;#177;0.24)分,缺血对照组为(2.50&;#177;1.05)分(P&;lt;0.01),iNOS活性分别为(0.84&;#177;0.54).(0.91&;#177;0.43),(1.06&;#177;0.27)U/mg,缺血对照组为(1.54&;#177;0.56)U/mg(P&;lt;0.01)。阿司匹林150mg/kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2.17&;#177;1.17)分,(1.56&;#177;0.75)U/mg,与缺血对照组差别无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能是抑制iNOS活性,最佳剂量为5mg/kg。  相似文献   
5.
硫酸镁的脑保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
随着对脑损伤机制的认识的深入,硫酸镁(MgSO4)作为一种价廉而有效的脑保护剂备受人们关注,由于其所含的Mg2 与Ca2 的化学性质相似,可以特异地竞争Ca2 ,拮抗Ca2 的作用,抑制其神经化学的传递,具有阻断各种损伤机制诱发的Ca2 内流,细胞内Ca2 超载,从而保护血脑屏障、保护线粒体的  相似文献   
6.
季占胜 《工企医刊》1998,11(6):101-101
笔者就单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)的诊断及无环鸟苷(ACV)的应用问题,将有关文献综述如下。1 HSE概述 HSE系单纯疱疹Ⅰ型病毒(HSV—Ⅰ)侵入脑内引起,占我国散发性脑炎的18.2%~32.4%。HSV—Ⅰ初次感染人体后,潜伏于三叉神经节和溴束等处,在适当条件的激活下,沿三叉神经感觉支轴或嗅束  相似文献   
7.
季占胜  李红 《医学综述》1997,3(3):143-144
<正>脑出血是临床常见病,很多危重病患者在治疗中出现高钠血症(Na~+≥150mmol/L),我院自1991年1月~1994年12月共收治的154例中,32例出现高钠血症,现分析如下。  相似文献   
8.
丹参对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的保护效应   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨丹参注射液对大鼠局灶性脑缺血后氧自由基损伤的保护作用及其最佳剂量。 方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。将SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组,每组12只。除正常组不插入线栓外,其余4组均采用线柃法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前3d及30min分别给予丹参3个剂量组腹腔注射丹参13,5g/kg,4.5g/kg,1.5g/kg。术后24h用5级评分法判定神经功能缺损。生化法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶、丙二醛及病理组织切片的变化。 结果:经补充60只大鼠进入结果分析。①模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组[2.50&;#177;0.80,0.00,P〈0.01];丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组神经功能缺损评分显著低于模型组[(1.67&;#177;0.65),(1.58&;#177;0.52),(1.50&;#177;0.80),(2.50&;#177;0.80)。P〈O.05],其中以1.5g/kg组最为显著(P(O.01)。②丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组与模型组相比,海马区神经细胞肿胀程度明显减轻,且海马CAI区神经细胞存活数明显增多[(75.3&;#177;4.1)/高倍视野,(76.3&;#177;5.0)/高倍视野,(82.5&;#177;7.1)/高倍视野,(62.8&;#177;6.8)/高倍视野,P〈0.01]。③丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组。1.5g/kg组均能明显增强脑组织中总超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(55.32&;#177;6.39),(50.55&;#177;5.87),(51.44&;#177;7.06),(39.28&;#177;5.67)U/mg;P〈0.01]。丹参1.5g/kg组与丹参13.5g/kg组。4.5g/kg组比较。显著增强锰超氧化物歧化酶的活性[(33.90&;#177;5.10)。(34.13&;#177;3.85),(42.49&;#177;2.61)U/mg;P〈0.051。④丙二醛含量:丹参4.5g/kg组,13.5g/kg组均能明显降低丙二二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.13&;#177;5.49),(11.73&;#177;6.87),(21.54&;#177;10.50)μmol/g;P〈0.05],以1.5g/kg组更为显著[(9.96&;#177;4.08)μmol/g,P〈0.01]。 结论:丹参可减少自由基的生成,对神经细胞的氧化损伤具有保护作用,且以小剂量组的保护作用更加明显,其作用机制可能与增强锰超氧化物歧化酶的活性有关。  相似文献   
9.
10.
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