排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 6 毫秒
1.
目的 探究北京地区首诊于急诊科的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后并发急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)患者5年生存状况以及预后相关影响因素.方法 将北京地区AHF注册登记研究中AMI后并发AHF的患者纳入研究,以5年全因死亡作为终点对患者进行随... 相似文献
2.
目的:研究感染性心内膜炎(IE)的临床特点及病原菌的变迁,比较人工瓣膜心内膜炎(PVE)及自体瓣膜心内膜炎(NVE)在致病微生物及赘生物附着部位方面的特点.方法:检索我院2003-05到2008-05符合Duke标准的266例住院治疗的IE患者,进行回顾性分析,并分为PVE(n=37)及NVE(n=229)两组进行比较.结果:91.4%(243/266)的IE患者存在基础心脏疾病,包括先天性心脏病101例,非风湿性瓣膜病77例,风湿性心脏病62例,肥厚型梗阻性心肌病3例.82.0%(218/266)发现赘生物,常见附着部位依次为主动脉瓣、二尖瓣、主动脉瓣合并二尖瓣.血培养阳性率49.5%(103/208).致病菌中革兰氏阴性杆菌及真菌呈增长趋势.PVE组常见致病菌依次为革兰氏阴性杆菌,葡萄球菌及真菌;NVE组为链球菌,葡萄球菌及革兰氏阴性杆菌.PVE组与NVE组相比赘生物检出率低(P<0.01),但血培养阳性率高(P<0.01).链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌及革兰氏阴性杆菌,在两组培养致病菌间差异有统计学意义(P<0.05).早期和晚期PVE细菌谱不同.PVE组的住院总病死率高于NVE组.结论:IE患者的疾病谱及致病菌与既往报道相比均有较明显改变,PVE与NVE常见致病菌及赘生物检出率不同,应及时行血培养及经食管超声心动图检查,根据药物敏感试验结果应用有效的抗生素,同时应积极预防医源性感染. 相似文献
3.
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18);(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒;(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀;(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2% vs.87.0%),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P<0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P<0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P<0.01];与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法. 相似文献
4.
心血管疾病是世界范围内导致死亡和残疾的主要病因之一,每年全球因心血管疾病死亡人数约为1670万人。欧洲心脏病协会研究显示,院外心脏性猝死每年约有36~128次/1万人,平均每年的发病率为91次/10万人;大约2200万人存在突发性心脏衰竭的危险。 相似文献
5.
6.
7.
8.
氰基丙烯酸正丁酯血管内栓塞治疗脑动静脉畸形 总被引:1,自引:0,他引:1
脑动静脉畸形(AVM)是临床上比较常见的颅内血管畸形,近年来随着微导管技术和栓塞材料的发展,AVM经血管内治疗的指征不断被拓展。氰基丙烯酸正丁酯(NBCA)是比较理想的永久性栓塞材料。作者就2002年4月至2007年6月我院采用NBCA栓塞治疗21例脑AVM的临床资料及疗效,探讨其操作方法、治疗效果及并发症预防。 相似文献
9.
目的:阿托伐他汀钙(atorvastatin)对减少小鼠病毒性心肌炎(VMC)心肌细胞凋亡的影响.方法:4周龄小鼠146只按随机数字法分为4组:正常对照组(正常组,n=18);病毒性心肌炎组(VMC组,n=60);阿托伐他汀钙药物对照组(对照组,n=18);阿托伐他汀钙治疗病毒性心肌炎组(VMC药物治疗组,n=50).VMC组及VMC药物治疗组小鼠腹腔接种柯萨奇病毒,正常组及对照组未注射病毒,VMC组及VMC药物治疗组小鼠给予阿托伐他汀钙,连续用药2周.用药后3、7、10、14、21、30天,苏木素-伊红染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维及各种细胞器的变化.缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.反转录酶-聚合酶连锁反应(RT-PCR)及蛋白质印迹方法检测心肌脂肪酸合成酶(Fas)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平.结果:VMC组比VMC药物治疗组的30 天累计生存率低,差异有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组比VMC组在第10、14、21、30天的心肌病理组织学积分均减少,差异有统计学意义(P<0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.第14、21天VMC药物治疗组比VMC组凋亡指数降低,差异有统计学意义(P<0.05).VMC组比正常组Fas mRNA和蛋白的表达均增加,VMC药物治疗组比VMC组Fas mRNA和蛋白的表达均减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿托伐他汀钙改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,其机制可能与通过下调Fas转录及表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关.表明阿托伐他汀钙对VMC小鼠有明显的保护作用. 相似文献
10.