羧甲基壳聚糖抑制白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡及作用机制的研究

目的评价羧甲基壳聚糖对重组人白细胞介素(rhIL)-1β刺激下软骨细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养兔软骨细胞,加入不同浓度羧甲基壳聚糖预处理1h后,加入rhIL-1β共培养24h,通过Annexin V-FITC和PI双标及Hoechst 33342荧光染色检测软骨细胞凋亡；以罗丹明-123荧光染色检测线粒体膜电位和荧光素酶反应检测线粒体合成ATP能力来评价线粒体功能。结果羧甲基壳聚糖能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,呈剂量依赖性；羧甲基壳聚糖可恢复IL-1β对软骨细胞线粒体功能的损害。结论羧甲基壳聚糖通过保护线粒体功能抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。     

糖尿病低血糖的临床治疗效果观察

目的研究引起糖尿病低血糖的原因及其防治方法。方法整合性回顾我院于2011年7月至2012年7月收治的20例糖尿病低血糖患者,进行治疗及疗效观察。结果 16例患者血糖值恢复正常,3例患者病症减轻,1例患者死亡。结论糖尿病低血糖对患者的生命健康是极大的威胁,及时发现,采用各种措施可以有效的控制病情。     

糖尿病合并甲状腺功能亢进症诊治88例临床分析与研究

目的探讨糖尿病合并甲状腺功能亢进症的临床诊断与治疗。方法回顾性分析了2008年12月至2011年12月入住我院的88例糖尿病合并甲状腺功能亢进症患者的临床资料,对其进行诊治。比较治疗前后患者的空腹血糖含量、餐后2h后血糖浓度以及治疗前后患者的生存质量等方面进行对比,组间差异以P<0.05表示具有统计学意义。结果①治疗前血糖水平比较:治疗前54例中,空腹血糖浓度8.25～22.03mmol/L,餐后2h血糖浓度≥12.1mmol/L;治疗后空腹血糖浓度与餐后2h血糖浓度分别为4.7～7.0mmol/L,7.3～11.1mmol/L,治疗前后呈现出显著的统计学差异(P<0.01);②出现高T3,T4、血清促甲状腺激素(TSH)降低,与正常健康人群具有显著的统计学差异(P<0.01),经治疗后其值恢复至正常水平(P>0.05);③根据患者的生存质量评价标准,治疗前患者的生存质量总得分为(103±7)分,治疗后患者的生存质量总得分为(131±8)分,二者具有统计学差异(P<0.05)。结论运用科学的方法对糖尿病合并甲状腺功能亢进症进行临床诊治,能够有效地降低患者体内的血糖浓度、T3,T4,有效提高TSH及患者的生存质量。     

胰岛素联合达格列净治疗2型糖尿病患者对其血糖水平的改善评价

目的 分析胰岛素联合达格列净治疗2型糖尿病(T2DM)对患者血糖水平的影响.方法 选取2019年8月～2021年8月烟台芝罘医院收治的100例T2DM患者为研究对象,根据入院抽签法分为对比组与试验组,每组50例.对比组患者接受胰岛素治疗,试验组患者接受胰岛素联合达格列净治疗,对比两组患者的临床疗效、血糖指标、胰岛β细胞...     

羧甲基壳聚糖对白细胞介素-1β刺激的软骨细胞增殖能力和表型的保护作用

目的评价羧甲基壳聚糖对重组人白细胞介素-1β（rhIL-1β）刺激下的软骨细胞表型、细胞增殖能力的影响,并探讨其作用机制.方法体外培养兔关节软骨细胞,用rhIL-1β刺激,同时加入不同浓度的羧甲基壳聚糖,培养24 h后,通过噻唑蓝（MTT）、流式细胞仪检测细胞增殖能力,以Na235SO4蛋白掺入试验检测蛋白多糖的合成,以Greiss反应测定上清液中一氧化氮（NO）浓度,通过反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法分析软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原,蛋白多糖聚糖体（Aggrecan）及诱导性一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达.结果羧甲基壳聚糖能明显拮抗IL-1β对软骨细胞增殖的抑制作用,恢复软骨细胞合成蛋白多糖的能力,减少软骨细胞NO的合成,提高Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚糖体mRNA的表达,抑制Ⅰ型胶原、iNOS mRNA的表达,且羧甲基壳聚糖对软骨细胞的保护作用呈剂量依赖性.结论羧甲基壳聚糖能维持IL-1β刺激下的软骨细胞的增殖能力和表型.