强的松治疗Graves病并发房颤的临床研究

Graves病（Gravesdisease，GD）是一种自身免疫性疾病，心房颤动（AF）是GD并发的最重要的心律失常，此类患者发生心力衰竭、动脉栓塞和中风的危险性高，且在临床上恢复窦性心律非常困难。目前传统的治疗GD抗甲状腺药物效果不满意，大约有61％的甲亢死于患者合并心房纤颤。因此，本研究在未应用抗心律失常药物的情况下，采用强的松治疗GD并发心房颤动，探讨其治疗甲亢房颤的疗效，并观察口服小剂量强的松对甲亢房颤患者的安全性。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组（Shamgroup,n=6）、模型组（Model group,n=6）、阿托伐他汀组（atorvastatin group,n=6）、阿托伐他汀＋辅酶Q10组（atorvastatin＋coenzyme Q10 group,n=6）,连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数（HW/BW,LVHW/BW）,血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平。结果联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率（±dp/dtmax）及SOD活性,降低左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA表达水平（P〈0.05-0.001）,但对心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）无明显影响（P〉0.05）。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢。     

甲状腺功能亢进症合并冠心病30例临床分析

目的探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的临床表现及特点、误诊情况、发病机制及治疗方法。方法回顾性分析北华大学附属医院及吉化集团公司总医院2001~2006年间30例甲亢合并冠心病住院患者的临床资料,根据临床表现、辅助检查及治疗情况进行对比分析。结果30例甲亢合并冠心病的住院患者均同时给予抗甲状腺药物和常规的冠心病治疗,27例临床治愈出院,3例死亡。结论甲亢患者可同时合并有冠心病,对此类患者要详细询问病史并给予全面检查以尽早诊断,并应同时给予抗甲状腺药物及冠心病的治疗。     

老年2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影及微量白蛋白尿的临床研究

目的探讨老年2型糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉造影及微量白蛋白尿的特点。方法126例经冠脉造影确诊冠心病的患者分为2型糖尿病合并冠心病组(67例)、单纯冠心病组(59例),比较两组冠脉造影特点,并用放射免疫方法检测微量白蛋白尿,比较两组异同。结果与单纯冠心病组比较,老年2型糖尿病合并冠心病组发生3支病变较多(P<0.05),冠状动脉重度狭窄、完全闭塞、弥漫病变比例较高(P<0.05或P<0.01),尿中微量白蛋白明显高于对照组(P<0.01)。结论老年2型糖尿病合并冠心病组冠状动脉病变累及范围广且程度重,并且微量白蛋白尿明显增高。     

丹参酮ⅡA对人宫颈鳞癌细胞SIHa增殖及凋亡的影响

目的测定不同浓度的丹参酮ⅡA对宫颈鳞癌细胞SIHa增殖的影响,并探讨丹参酮ⅡA的促凋亡作用。方法常规体外培养人宫颈鳞癌细胞SIHa,24 h后加入浓度为0.5、1.0、2.0和5.0 mg/L的丹参酮ⅡA,继续培养24 h。通过倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用MTT试验检测细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞早期凋亡率,R123染色法检测线粒体膜电位改变。Western blot蛋白印记检测凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3的表达情况。结果细胞形态学观察结果显示,不同浓度丹参酮ⅡA均可导致细胞形态学发生改变;MTT试验表明,丹参酮ⅡA对SIHa细胞的生长有明显抑制作用,且抑制作用随药物浓度的增加而增强(P0.05或P0.01);培养24 h后流式细胞仪检测结果表明,丹参酮ⅡA培养24 h后SIHa细胞出现凋亡,早期凋亡比例分别为5.8%、7.9%,10.2%和20.44%。线粒体膜电位结果表明,an ⅡA组细胞线粒体膜电位呈现降低趋势(P0.01)。Western blot蛋白质印迹结果显示,同对照组相比,不同浓度丹参酮ⅡA处理细胞24 h后,丹参酮ⅡA培养组SIHa细胞Bcl-2蛋白表达呈现降低趋势,而Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达呈现上升趋势。结论不同浓度的丹参酮ⅡA可以抑制SIHa细胞增殖并诱导其凋亡,且具有剂量依赖性。     

依帕司他与硫辛酸联合治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的：观察依帕司他与硫辛酸联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效，并探讨其机制。方法：116例患者分为治疗组60例，对照组56例。在理想控制血糖的基础上，治疗组给予口服依帕司他片50mg、3次／d，连用3周；硫辛酸450mg／d静点，连用15d；对照组患者每天给予维生素B1 100mg及维生素B12 2500μg肌注，连用15d。观察症状改善情况，并测定治疗前后正中神经和腓总神经的运动传导速度（MNCV）和感觉传导速度（SNCV），同时注意观察药物不良反应。结果：治疗组临床症状较对照组明显改善，治疗组与对照组治疗后MNCV和SNCV均较治疗前提高，但治疗组提高更明显，差异有显著性（P〈0．05），且无明显不良反应。结论：依帕司他与硫辛酸联合治疗糖尿病周围神经病变，效果满意，在没有更明确治疗方法时，值得临床推广应用。     

左甲状腺素对甲状腺腺瘤和桥本甲状腺炎患者骨密度的影响

目的：探讨外源甲状腺素对甲状腺腺瘤和桥本甲状腺炎患者骨密度的影响。方法随机选取甲状腺腺瘤患者19例，桥本甲状腺炎患者23例，均为女性，给予口服左甲状腺素（L—T4）6～15个月，之后测定其骨密度值，同时选取20例性别、年龄相匹配的查体者作为正常对照组。结果甲状腺腺瘤组骨密度较正常下降4％（P〉0．05），差异无统计学意义。桥本甲状腺炎组较正常组下降10％（P〈0．01），有显著性差异。结论应用左甲状腺素治疗桥本甲状腺炎，可引起骨密度降低。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.