人类疱疹病毒6型（HHV－6）分离株DNA限制性核酸内切酶酶切图谱分析研究

人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ—６）是１９８６年新发现的疱疹病毒。限制性核酸内切酶切图谱分析表明：ＨＨＶ－６不同株之间ＤＮＡ酶切图谱呈多态性。根据酶切图谱的不同，将ＨＨＶ－６分离株分为Ａ、Ｂ二组，Ｂ组又分为Ⅰ、Ⅱ两个亚组。此方法为ＨＨＶ－６感染临床诊断和分子流行病学调查提供了条件     

一例成年型尼曼-匹克病伴海蓝组织细胞增多病例报告

<正>尼曼-匹克病（Niemaoh-Pickdisease,简称NPD）又称鞘磷脂沉积病,属先天性糖脂代谢性疾病。是一种少见的常染色体隐性遗传病,是由于神经鞘磷脂酶的先天缺乏导致神经鞘磷脂代谢障碍,导致鞘磷脂大量沉积于肝脾等网状内皮系统器官和神经组织细胞中,     

HIV/AIDS 患者骨髓抑制与CD4+T细胞计数及HIV病毒载量相关性分析

目的 了解HIV/AIDS患者骨髓抑制与CD4⁺T细胞计数及病毒载量的关系。方法 入组53例北京佑安医院2015年1月—2017年12月收治住院的HIV/AIDS患者,观察外周血象特征、骨髓造血情况、CD4⁺T淋巴细胞计数及HIV病毒载量情况,比较不同骨髓抑制程度与CD4⁺T细胞计数、病毒载量的差异。结果 按CD4⁺T细胞计数,将53例患者分为CD4⁺T细胞>200个/μL组和CD4⁺T细胞≤200个/μL组,CD4⁺T细胞>200个/μL组16例,CD4⁺T细胞≤200个/μL组37例。CD4⁺T细胞≤200个/μL组患者外周血中红细胞计数、白细胞计数、淋巴细胞计数均明显低于CD4⁺T细胞>200个/μL组,差异有统计学意义（P<0.05）。CD4⁺T细胞≤200个/μL组中,三系减少8例,两系减少12例,一系减少9例;但在CD4⁺T细胞>200个/μL组,三系减少1例,两系减少2例,一系减少5例,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。按骨髓分级分0、I~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ级三组,HIV病毒载量中位数分别为1.60 、4.08、4.67 Log（copies/mL）,三组比较差异有统计学意义（P<0.05）。三组的CD4⁺T细胞分别为156、131、28个/μL,三组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 HIV/AIDS 患者病毒载量越高,骨髓抑制现象越明显,导致血细胞减少为主的外周血血象异常。     

微生物酵素对部分肝切除大鼠肝再生的作用

目的观察微生物酵素能否促进大鼠部分肝切除后肝再生。方法采用大鼠部分肝切除（Partial Hepatectomy,PH）模型,通过与对照组和促肝细胞生长素（Hepatocyte Growth-Promoting Factor,pHGF）组比较,在pH后12小时、24小时、48小时、72小时、120小时和168小时,留取相应肝组织,检测反映肝再生的指标肝再生率（Hepatic Regeneration Rate。HRR）、增殖指数（Proliferation Index,PI）和细胞增殖核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）。结果在pH后12小时和24小时、微生物酵素组同促肝细胞生长素组一样与对照组相比,肝再生率高,差异有统计学意义（P〈0．05）;pH后12、24、72、120小时,微生物酵素组的PI高于对照组,差异有统计学意义（分别为P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05和P〈0．05）。在pH后72小时和168小时PCNA出现高峰,微生物酵素组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微生物酵素同促肝细胞生长素一样具有早期促进肝再生的作用。     

腹水中高荧光强度细胞的检测分析

目的 探讨腹水中高荧光强度细胞(HF-BF)临床应用价值.方法 应用XT-4000i全血细胞分析仪体液模式分析760例肝硬化和肝癌患者腹水细胞中HF-BF绝对值和比率,分别比较其在肝硬化、肝癌组中的情况,以及不同的Child-Pugh分级、肝癌临床分期以及腹腔感染对结果的影响.结果 肝癌组和肝硬化组的HF-BF绝对值分别为0.031(0.011,0.082)×109/L、0.026(0.011,0.052)×109/L,比率分别为8.6.(2.90,25.70)％、6.90(3.00,11.90)％,肝癌组HF-BF绝对值和比率均明显高于肝硬化组,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.022).且不同Child-Pugh分级的肝癌患者HF-BF绝对值和比率均有统计学意义(P=0.000).而不同Child-Pugh分级的肝硬化患者中仅HF-BF比率的差异有统计学意义(P=0.014).肝硬化腹水合并腹腔感染患者的HF-BF的比率和绝对值显著高于无腹腔感染患者(P=0.003,P=0.009),肝癌组合并腹腔感染患者的HF-BF的比率显著高于无腹腔感染患者(P=0.040).肝硬化合并腹腔感染患者和肝癌组合并腹腔感染患者腹水的HF-BF的比率和绝对值间差异无统计学意义(P＞0.05).不同临床分期的肝癌患者HF-BF的比率和绝对值的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过体液模式HF-BF的分析,有助于对腹水良恶性的判断,同时提示患者是否有腹腔感染,其中HF-BF的比率意义更明显.     

肝病患者合并希瓦菌感染的临床分析

目的 总结肝病患者希瓦菌感染的临床因素及耐药情况.方法 回顾性分析2009年1月至2015年12月无菌部位希瓦菌培养阳性的肝病患者的临床资料,并采用表型实验和质谱仪对希瓦菌进行再鉴定.结果 共收集7例非重复希瓦菌感染者的资料,其中希瓦菌所致血流感染2例,腹膜炎4例,胆道感染1例.经鉴定,4株为海藻希瓦菌,3株为腐败希瓦菌.在临床治疗过程中,希瓦菌易对碳青霉烯类药物不敏感,而对左氧氟沙星和阿米卡星敏感.结论 希瓦菌可引起重症肝病患者多个无菌部位的感染,左氧氟沙星或阿米卡星可取得较好的抗菌效果.     

从缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F1α/血栓素B2及血管内皮生长因子动态变化初探脑梗死络损机制

目的:从局灶缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)/血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)动态变化,初步探讨脑梗死络损机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型;用放射免疫法检测不同时间点患侧皮层6-Keto-PGF1α、TXB2含量及二者比值的变化;用免疫组织化学方法检测VEGF相关表达。结果:同假手术组比较,模型组6-Keto-PGF1α先呈下降趋势,于3h降至最低(P<0.05),随后上升,并于24h达到高峰(P<0.05);TXB2呈上升趋势,于24h达到高峰(P<0.01);二者比值呈下降趋势,且于3h最低(P<0.01);VEGF表达呈上升趋势,并于24h达到高峰(P<0.01)。结论:6-Keto-PGF1α/TXB2平衡失调是脑缺血损害的重要环节,VEGF参与缺血性脑损伤的病理发展和修复过程,以二者动态病理改变为代表的微循环灌流障碍可体现脑梗死络损机制。     

KKAy糖尿病鼠心肌损伤及葛根素的干预作用

目的：观察糖尿病心肌损伤出现的时间,分析其发生机制,探讨葛根素注射液的干预作用。方法: 全自动生化法检测17周、20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清生化指标;流式细胞术检测小鼠心肌细胞凋亡百分率;RT-PCR 法检测小鼠心肌细胞bax、bcl-2 mRNA表达;免疫组化法检测小鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达。结果: 与正常对照小鼠相比,除血糖增高外,20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）含量明显升高（P<0.01）。从28周起KKAy模型鼠心肌细胞开始凋亡;bax mRNA表达升高,bcl-2 mRNA表达降低;caspase-3蛋白表达升高。葛根素能减少心肌细胞的凋亡率,降低bax mRNA的表达水平,提高bcl-2 mRNA表达水平（P<0.01）,抑制心肌细胞caspase-3蛋白的表达（P<0.01）。结论: KKAy糖尿病模型鼠第28周存在心肌损伤;细胞凋亡的线粒体途径可能参与了损伤过程;葛根素可抑制KKAy糖尿病鼠心肌细胞凋亡。     

蒺藜皂苷对缺氧/复氧诱导大鼠皮层神经元凋亡及细胞内钙变化的作用

目的： 观察蒺藜皂苷(TTLS)对缺氧/复氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡及细胞内游离钙离子浓度变化的影响。方法： 原代培养大鼠皮层神经元，建立缺氧/复氧损伤的皮层神经元凋亡模型。比色法测定细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放漏出率；Annexin V-FITC/PI双染，流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率；Fluo-3荧光染色，激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙平均荧光值变化。结果： 缺氧3 h复氧12 h可诱导出皮层神经元凋亡，引起细胞内钙离子浓度增高,高于对照组（P<0.01）。蒺藜皂苷(0.025 g/L)能明显降低缺氧/复氧诱导的神经元凋亡，并可降低细胞内钙浓度,与模型组比较有显著差异（P<0.01）。结论： 蒺藜皂苷可降低由缺氧/复氧诱导的皮层神经元的凋亡，减轻细胞损伤，这种作用机制可能与其抑制神经细胞内钙超载有关。     

糖尿病KKA^y小鼠的肝损害

目的: 探讨2型糖尿病肝损害的发生及可能的发病机制.方法: KKAy糖尿病小鼠高脂饮食喂养, 28周后处死小鼠, 分别取血清和肝组织, 全自动生化法检测血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇 (TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标; HE、 Masson染色观察肝组织病理形态学改变; TUNNEL法检测肝细胞凋亡变化; 放免法检测肝组织中IL-1a、 TNF-á含量的变化等.结果: 与正常小鼠相比, KKAy糖尿病小鼠血清中GLU、 TG、 TC均增高(P<0.01), 血清中ALT、 AST增高(P<0.01), 肝组织病理形态学检测可见肝细胞呈脂肪变性, 肝组织纤维化, 并可见肝细胞凋亡;肝组织中IL-1a、 TNF-á含量明显增高(P<0.01).结论: 糖尿病KKAy小鼠存在肝损害; IL-1a、 TNF-á可能是其损伤机制之一.