大鼠脑出血模型制作技巧

1 脑出血动物模型制作及其意义 实验性脑出血动物模型的可行性、稳定性、标准性及其与人类脑出血的相似程度,关系到实验研究的意义和价值,是评价实验动物模型成功性的指标.     

孤啡肽对大鼠脑内内阿片肽含量的影响

目的 :研究侧脑室注射孤啡肽 (OFQ)对大鼠脑内内阿片肽含量的影响。方法 :大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,生理盐水组 (NS) :大鼠右侧侧脑室注射NS ;孤啡肽组 :大鼠右侧侧脑室注射OFQ。采用推挽灌流的方法收集脑内导水管周围灰质腹侧区 (PAG)中的灌流液 ,用放射免疫法测定灌流液内内阿片样免疫活性物质的含量。结果 :孤啡肽组侧脑室注射OFQ后PAG灌流液内 β 内啡肽 ((- 10 .4± 3.2 )ng/L)和亮氨酸 脑啡肽样免疫活性物质((- 2 .9± 1.4 )ng/L)含量与对照组比较 ((- 0 .4± 2 .7)ng/L)和 ((2 .2± 0 .8)ng/L)均明显减少 (P <0 .0 1)。 结论 :侧脑室注射OFQ能抑制PAG内内阿片肽物质的释放     

以癫痫为首发症状的脑内小脓肿40例临床分析

随着ＣＴ的广泛应用,以癫痫为首发或唯一症状的脑内小脓肿得以早期发现,药物治疗取得了满意效果。现将我院１９９０年～１９９８年收治的４０例以癫痫为首发症状的脑内小脓肿报道如下。１　临床资料１－１　一般资料　本组４０例,其中男２６例,女１４例。年龄３～６１岁,平均１８－５岁,其中３～１５岁２０例（５０％）,１６～２５岁９例（２２．５％）,２６～３５岁７例（１７－５％）,３５岁以上４例（１０％）。青少年占本组病例的０％。病程１天～３年,大多数在１个月内。３７例为隐源性脑脓肿,３例为血源性脑脓肿。１－２　…     

高血压大鼠局灶脑缺血再灌注后X线修复交叉互补组1蛋白表达及DNA片段化损伤

目的　观察肾性高血压大鼠局灶脑缺血再灌注后DNA修复蛋白X线修复交叉互补组 1(XRCC1)蛋白的表达及与DNA片段化损伤的关系。方法　采用双肾双夹法建立肾性高血压大鼠模型 ,在此基础上采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型 ,采用免疫组织化学方法观察假手术组和缺血再灌注后 3h、6h、12h、2 4hXRCC1蛋白表达 ,采用TUNEL方法检测DNA片段化损伤。结果　免疫组织化学染色显示 ,假手术组大脑皮质和海马区出现大量XRCC1表达的阳性细胞 ,再灌注 3h缺血区皮质和海马CA1区XRCC1表达阳性细胞减少 ,即缺血区皮质和海马CA1区XRCC1灰度值升高 ,并一直持续到缺血再灌注 2 4h。缺血再灌注后 3h、6h、12h和 2 4h与假手术组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 )。TUNEL染色显示 ,假手术组大脑皮质和海马CA1区未见阳性细胞 ,再灌注 2 4h缺血区皮质和海马CA1区可见较多阳性细胞。结论　脑缺血再灌注后XRCC1蛋白免疫活性下降和DNA修复机制的失败与DNA的片段化损伤及凋亡的发生有关。     

后循环梗死患者基底动脉弯曲的相关性分析

许多临床医师和影像学医师主要关注颅内血管有无狭窄和闭塞，而对血管的弯曲认识度不高，并对血管弯曲是否与缺血性脑卒中的发生也存在争议。基底动脉弯曲是动脉硬化的一种表现，其发生发展与很多危险因素有关，并与后循环的梗死密切相关。本文通过对颅脑M RA的影像分析，进行后循环梗死患者基底动脉弯曲的关联性研究。     

环孢素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后髓鞘保护作用机制研究

目的观察环孢素A(CsA)对脑缺血再灌注损伤后大鼠海马CA1区iNOS以及胼胝体区髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,探讨其对髓鞘保护作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、环孢素A组。改良线栓法制备建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,环孢素A组从手术后2h～2周,每天腹腔注射环孢素A(20mg/kg),模型组和假手术组每天腹腔注射等体积的生理盐水;分别于手术后1d、3d、7d、14d免疫组化观察大鼠海马一区iNOS以及胼胝体区MBP的表达情况,同时对大鼠胼胝体区髓鞘染色。结果模型组、环孢素组iNOS 1d达峰,3d时下降但仍高于正常,7d及14d时接近正常。胼胝体MBP阳性纤维1d即有减少,3d更为明显,7d有所恢复,14d仍低于正常,经检验环孢素A组好于模型组(P<0.05)。结论环孢素A可显著减少缺血再灌注损伤后脑组织中iNOS的表达,促进MBP的恢复,有一定的髓鞘保护作用。     

脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值

目的分析脑血管淀粉样变脑出血患者的MRI表现及诊断价值。方法回顾分析60例脑血管淀粉样病变脑出血的临床资料及MRI表现。结果脑血管淀粉样变脑出血发于脑叶浅表部位,且其形状各异。脑血管的变性出血具有多发性、复发性的特点。通过观察脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现,可发现多发性斑点状低信号灶。结论脑血管淀粉样变脑出血在临床上具有一定特点,这些特点通过MRI可以很好表现出来,有助临床诊断。     

激活SHH通路对急性脑缺血大鼠SYN、GAP-43的影响

目的探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路对脑梗死大鼠神经突触再生的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉模型(MCAO),将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组(腹腔注射purmorphamine溶液)。于术后6、24、72 h、7 d通过免疫组化测定大鼠脑缺血半暗带SYN和GAP-43表达,PCR法测定不同时间点GLi1的表达。结果脑缺血后缺血半暗带SYN于24 h表达减少,3 d达最低值,7 d开始增高但不及正常表达数值;GAP-43于24 h开始升高,3 d达高峰,7 d开始下降,药物组缺血半暗带SYN、GAP-43表达在各个时间点高于模型组(P<0.05);GLi1的表达于6 h开始升高,24 h达高峰,之后开始下降,药物组GLi1 mRNA的表达高于模型组(P<0.05)。结论激活SHH通路可促进脑缺血组织的SNY和GAP-43表达,促进缺血后突触再生。     

双侧延髓内侧梗死1例及文献复习

<正>1病例资料患者女,54岁,以"进行性四肢麻木无力、饮水呛咳3d"为主诉于2016-08-15入我院神经内科。患者3d前腹泻后出现全身酸痛,随之四肢麻木,远端为重,伴四肢无力,饮水呛咳、吞咽困难、颈部发硬、气短,至县医院住院治疗,查头颅CT未见明显异常,以"吉兰-巴雷综合征"为诊断,予以营养神经等对症治疗,患者自觉症状进行性加重,遂来我院。行磁共振示双侧延髓内侧急性梗死。既往高血压史8a,冠心