亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚

目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.     

黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞功能的影响

目的以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察不同浓度黄芪多糖对细胞活力和凋亡以及对胆固醇流出的影响。方法将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞，用不同浓度黄芪多糖对其干预24h，XTT法检测细胞活力，Annexin V／PI染色、caspase3活性检测观察细胞凋亡情况。γ计数仪检测胆固醇流出。结果黄芪多糖呈剂量依赖性（10—100μg／m1）诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡，抑制细胞活力；促进胆固醇流出。结论黄芪多糖可影响THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞活力，诱导凋亡，促进胆固醇流出。     

高糖可上调肝脏超氧化物歧化酶2的表达

氧化应激是糖尿病及糖尿病并发症发生的机制之一,糖尿病机体的抗氧化物质不能清除过多的反应性氧化代谢产物(Reactive Oxygen Specis,ROS)是造成胰腺β细胞损伤[1]和糖尿病并发症的重要原因[2]。SOD(superoxide dis-mutase,SOD)是机体重要的抗氧化物质,其作用是把体内的超氧阴离子转换成过氧化氢。按中心所含金属离子和分布的不同,SOD可分为3种类型:胞浆型Cu/ZnSOD(SOD1)、线粒体型MnSOD(SOD2)和FeSOD(SOD3),不同的SOD亚型其抗氧化作用不同,有报道SOD1的抗氧化作用最强,SOD3无抗氧化作用,SOD2的作用介于两者之间[3]。有大量的研究报道提示糖尿病患者胰腺组织[1]、红细胞[4]、肾脏组织SOD[5]表达下调。我们通过cDNA基因芯片(affymetrix)的技术发现糖尿病肝脏组织较正常肝脏组织SOD2mRNA表达明显上调(上调9倍),高血糖是否可以上调肝脏SOD2的表达目前尚无文献支持。本文试在人、猴子和大鼠证实高血糖状态下肝脏SOD2表达上调,由于样本例数受限,我们进一步在人肝细胞株HepG2观察高血糖刺激下是否可上调肝细胞的...     

下丘脑对血糖的调节

下丘脑腹内侧核(VMH)中存在的血糖感受神经元参与全身血糖稳定状态的调节。其中分为两种不同功能的血糖感受神经元:葡萄糖兴奋神经元——当细胞外周环境中葡萄糖浓度升高时能降低其代谢率;葡萄糖抑制神经元——当外周葡萄糖浓度升高时能提高其代谢率。除VMH外,脑中还有更高级的血糖调节中枢,能和VMH部位通过促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、尿皮质醇及促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRFRs)相互作用。1型糖尿病患者对低血糖的负调节反应(CRRs)存在缺陷,导致在胰岛素治疗的过程中发生低血糖事件。研究VMH部位对血糖调节的机制能为其治疗提供新的线索。     

黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响

目的：以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察不同浓度黄芪多糖对胆固醇流出和ABCA1基因表达的影响。方法：将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞，用不同浓度黄芪多糖对其干预24 h，γ计数仪检测胆固醇流出，RT-PCR及流式细胞仪检测ABCA1的表达。结果：黄芪多糖呈剂量依赖性（10-100 mg/L）促进胆固醇流出；增加ABCA1的表达。结论：黄芪多糖可能通过增加ABCA1的表达而促进胆固醇流出。     

亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚

目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.     

亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚

目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.     

小檗碱增加亲脂素在巨噬细胞的表达

目的观察小檗碱对人单核细胞系(THP1细胞)来源的巨噬细胞的亲脂素表达的影响,探讨小檗碱改善血脂紊乱的机制。方法用佛波脂(TPA)诱导人THP1细胞,使之成为巨噬细胞,再用不同浓度(5μmol.L-1、10μmol.L-1、20μmol.L-1、50μmol.L-1)的小檗碱干预巨噬细胞,等体积的生理盐水为对照;分别采用逆转录-实时定量聚合酶链反应及免疫印记的方法观察小檗碱对巨噬细胞亲脂素的核酸和蛋白表达的影响。结果5~20μmol.L-1小檗碱明显增加人巨噬细胞亲脂素的表达(P<0.05),呈浓度依赖性。结论小檗碱增加人巨噬细胞亲脂素的表达,可能与其改善血脂紊乱和抗动脉粥样硬化有关。     

亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚

目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.     

亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚

目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.