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2006~2009年住院肺结核耐药情况调查 总被引:1,自引:1,他引:0
目的统计并分析06~09年河北省胸科医院住院肺结核病人耐药情况。方法采用绝对浓度间接法进行结核分枝杆菌培养和7种药物敏感试验。结果四年间耐药率依次为23.3%、25.3%、31.1%、37.9%。各年龄组均出现耐药,以青年期发生率最高,男性比女性耐药率高,以农民为重。耐1~2种抗结核药多,但耐5种及以上者也很严重,单耐药发生率以S最高,其次为R、H,多耐药发生率以含S组合居高。结论结核病耐药呈逐年上升,复治耐药最为严重,以S组成的化疗方案耐药率最高应慎用。 相似文献
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近年来,苏联学者强调牙源性三叉神经痛是三叉神经痛的主要类型。他们发现,三叉神经痛患者面部血流描记指数有变化,从而提出面部血流描记检查不仅对评价三叉神经痛的发病机制有一定意义,而且可作为诊断三叉神经痛的一项客观指标。迄今,国内外文献中均未见健康人面部血流描记正常值的报道,国内文献中均无把血流描记用于诊断三叉神经痛的报道。我们对440例健康人面部血流描记图进行分析,旨在提出 相似文献
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含力克肺疾和含对氨基水杨酸钠方案治疗耐多药肺结核的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
结核病化疗是控制结核病的主要手段。在目前耐药率逐年增高、复治病例不断增多的形势下,为寻求治疗耐多药肺结核合理有效方案。1999年5月-2001年5月共选44例,分别给予含力克肺疾和含对氨基水杨酸钠方案治疗。现报告如下。 相似文献
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抗结核药物损害肝脏已有共识,但国内尚未有抗结核药物致肝脏损害行透射电镜观察的文献报道。本实验从2003年始通过研究抗结核药物对SD大鼠肝细胞超微结构的影响,探索其对肝脏损害的形态学特征。材料与方法一、材料1.实验动物:SD大鼠152只,体质量200~250g,雌雄各半,由河北医科大学动物中心提供。2.主要仪器:日立H-7500透射电镜。3.主要试剂:异烟肼(天津力生制药有限公司),利福平(华北制药集团股份有限公司),吡嗪酰胺(成都锦华药业有限公司),戊二醛(天津化工厂出品)。二、方法1.动物分组与处理:将SD大鼠随机分为8组,雌雄各半,各组均每日1次性空腹定点灌胃给药。实验组:H组:异烟肼(INH)55mg/(kg.d);R组:利福平(RFP)82.5mg/(kg.d);Z组:吡嗪酰胺(PZA)55mg/(kg.d);HR组:INH55mg/(kg.d)+RFP55mg/(kg.d);RZ组:RFP55mg/(kg.d)+PZA192.5mg/(kg.d);HZ组:INH55mg/(kg.d)+PZA192.5mg/(kg.d);HRZ组:INH55mg/(kg.d)+RFP55mg/(kg.d)+PZA19... 相似文献
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目的探讨主要抗结核药物致肝脏损伤血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与肝脏病理相关性研究。方法健康成年SD大鼠64只,随机分为8组。异烟肼(INH)组、利福平(RFP)组、吡嗪酰胺(PZA)组、IHH RFP组、RFP PZA组、INH PZA组、INH RFP PZA组。对照组:生理盐水。分别灌药10d后处死大鼠,留取颈动脉血,制备血清测ALT,取肝脏标本,在显微镜、投射电镜下观察肝脏病理变化。结果在抗结核药物PZA单药组、多药组,随着ALT的增高,大鼠肝脏组织病理及电镜表现均出现不同程度病理性改变。结论单药组、两药组、三药组3种抗结核方案中ALT的增高差异有统计学意义(P<0.05或0.01),同时有病理性的肝细胞的特征性变化,单药组以PZA组改变明显。 相似文献
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目的:检测lncRNA LOC440173在NSCLC组织和细胞中的表达及探讨其对癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取河北医科大学第四医院生物标本库中2014至2017年手术切除的72例NSCLC患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测NSCLC组织和癌旁组织中,以及6种NSCLC细胞株(H520、H358、A549、HCC827、H1703和H1299)中LOC440173的表达水平;构建LOC440173的敲低及过表达载体,分别转染H520 和 H1703 细胞,应用 MTS、克隆形成及Transwell小室迁移和侵袭实验分别检测敲低及过表达LOC440173对 NSCLC 细 胞 增 殖 、迁移及侵袭能力的影响,qPCR法检测 LOC440173 对于 EMT 过程相关标志物(E-cadherin、N-cadherin 及 vimentin)mRNA表达水平的影响,WB法检测其对 E-cadherin、N-cadherin 蛋白表达的影响。结果:LOC440173在NSCLC组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),并与淋巴结转移、组织学分化程度、TNM 分期和肿瘤大小有关联(P<0.05 或 P<0.01)。敲低 LOC440173 可以抑制 H520 细胞的体外增殖、迁移和侵袭(P<0.05 或 P<0.01),过表达LOC440173可显著促进 H1703 细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05 或 P<0.01)。在转录水平上,敲低LOC440173后,E-cadherin的表达水平升高 ,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平降低(P<0.05 或 P<0.01);而过表达 LOC440173 后,E-cadherin 的表达水平降低,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平升高(P<0.05 或 P<0.01)。在转录后水平上,LOC440173负向调节E-cadherin蛋白的表达、正向调节N-cadherin的蛋白表达(均P<0.05)。结论:LOC440173在NSCLC组织中的异常高表达可能与NSCLC的发生发展有关,LOC440173可显著提高NCSCL细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力,且其作用机制可能与调控EMT相关基因表达有关。 相似文献
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[摘要]目的 探讨非小细胞肺癌患者外周血自然杀伤(natural killer,NK)细胞活化性受体及抑制性受体在化疗前后的变化及其临床意义。方法 选取非小细胞肺癌患者50例(Ⅰ~ⅢA期、ⅢB~Ⅳ期各25例)及健康体检者(对照组)10例。用流式细胞仪检测外周血NK细胞活化性受体NKG2D、NCR类(NKp30、NKp44、NKp46)及抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e,ⅢB~Ⅳ期化疗2个周期后受体表达。按CD56表达强度对CD56dim及CD56bright分别统计。结果 非小细胞肺癌ⅢB~Ⅳ期患者CD56dim活化性受体NKG2D、NKp30低于健康体检者和Ⅰ~ⅢA期患者,非小细胞肺癌Ⅰ~ⅢA期和ⅢB~Ⅳ期CD56dim活化性受体NKp44表达低于健康体检者(P<0.05)。3组CD56dim活化性受体NKp46差异均无统计学意义(P>0.05)。3组CD56bright活化性受体NKG2D、NKp30、NKp44、NKp46差异无统计学意义(P>0.05)。3组CD56dim抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e及 CD56bright抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e差异均无统计学意义(P>0.05)。因入组人员缺失,ⅢB~Ⅳ期化疗2个周期后患者入组14例。化疗后非小细胞肺癌ⅢB~Ⅳ期患者CD56dim活化性受体NKp30、NKp44表达均高于化疗前(P<0.05)。化疗后CD56dim活化性受体NKp46、NKG2D及抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e与化疗前差异均无统计学意义(P>0.05);化疗后CD56bright活化性受体NKp30、NKp44、NKp46、NKG2D及抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e与化疗前差异均无统计学意义(P>0.05)。化疗2个周期后14例患者PR率达78.5%(11/14)。结论 ⅢB~Ⅳ期CD56dimNK细胞活化性受体表达降低,可能与肿瘤微环境导致NK细胞活化性受体细胞毒性作用降低有关;化疗后可以提高NK细胞活化性受体NKp30、NKp44表达,推测化疗可通过提高机体NK细胞活性而发挥其对肿瘤的杀伤作用。 相似文献
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