高密度脂蛋白对3T3-L1脂肪细胞分泌白细胞介素8的影响

分别用不同浓度高密度脂蛋白(HDL,0、10、50和100μg/ml)孵育3T3-L1脂肪细胞16 h,再加入100 ng/ml脂多糖共同孵育6 h.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脂肪细胞培养液中的白细胞介素8水平,半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞PPARγmRNA的表达.结果 显示,脂多糖刺激使脂肪细胞分泌白细胞介素8增加(P＜0.05).不同浓度HDL干预的脂肪细胞分泌的白细胞介素8水平均低于脂多糖刺激组,并且呈剂量依赖性.不同浓度HDL干预的脂肪细胞PPARγmRNA表达较单用脂多糖刺激组显著升高.这些结果提示HDL可能通过上调PPARγ的表达、抑制脂肪细胞分泌白细胞介素8分泌.     

非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的 探讨调脂药物非诺贝特对兔脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响及可能机制。方法 取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养，分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白（OxLDL）及非诺贝特刺激。采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中TNF-α蛋白水平，半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞TNF-α和PPAR仅mRNA的表达。结果 较低剂量的OxLDL刺激脂肪细胞TNF-α分泌，呈剂量依赖性；不同浓度的非诺贝特呈剂量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞TNF-α分泌及mRANA表达，而相应的PPAR仅mRANA的表达则无显著变化。结论 非诺贝特可显著抑制OxLDL诱导的免脂肪细胞TNF-α分泌，这一作用可能有利于胰岛素抵抗的改善。     

他汀类药物抗骨质疏松作用的研究进展

骨质疏松是老年人的一种常见疾病。目前，临床应用的治疗骨质疏松的药物主要有二膦酸盐、雌激素、降钙素和选择性雌激素受体调节剂等，这些药物均通过抑制破骨细胞的骨吸收防治骨质疏松，大量的临床研究证实其能有效地保持或增加骨量，并能显著减少骨折的危险性。最近，一些基础及临床研究表明，治疗高胆固醇血症的他汀类药物具有促进新骨形成的作用，是一种极具潜在应用价值治疗骨质疏松的药物。     

第2代冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动的复发风险因素

目的： 分析第2 代冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动术后复发的风险因素。方法： 选择2017 年3 月至 2018 年6 月期间在中南大学湘雅二医院心血管内科接受第2 代冷冻球囊消融治疗的阵发性心房颤动患者67 例,回顾 性分析阵发性心房颤动患者术后早期复发(术后3 个月内)和晚期复发(术后3 个月后)的发生率并探讨其复发风险因素。 结果： 67 例患者中男性40 例(59.7%)。患者年龄34~84(58.91±10.49)岁,随访4~15(9.04±4.66)个月。15 例(22.4%)患者 为早期复发,16 例(23.9%)患者为晚期复发。16 例晚期复发患者中有12 例为早期复发患者。单因素分析结果提示30 s 右下肺静脉冷冻温度、60 s 右上肺静脉冷冻温度、右下肺静脉最低冷冻温度及左下肺静脉宽度在早期复发组和非早 期复发组间的差异有统计学意义(均P<0.05),左房内径、早期复发、左上肺静脉最低冷冻温度在晚期复发组和非晚期 复发组间的差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic 回归分析提示60 s 右上肺静脉冷冻温度是术后早期复发的 独立风险因素(OR=1.108,95% CI：1.002~1.225,P=0.046),早期复发是晚期复发的独立风险因素(OR=24.94,95% CI：7.85~41.91,P=0.020)。结论： 采用第2 代冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动时,60 s 右上肺静脉冷冻温度是术 后早期复发的独立风险因素,术后早期复发是晚期复发的独立风险因素。     

普罗布考对高胆固醇血症兔血脂和屏氧酶-1的影响

目的:观察普罗布考的抗氧化作用以及对高胆固醇血症兔血浆屏氧酶-1含量及肝细胞上屏氧酶-1基因表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化机制。方法:16只纯种雄性新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为:①高胆固醇组(n=8):继续饲以高胆固醇饮食6周;②普罗布考组(n=8):饲以高胆固醇饮食的基础上给予1％普罗布考干预6周。另选普通饮食14周兔(n=8)作为正常组。测定血脂和超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,采用酶联免疫吸附法测定血浆屏氧酶-1的含量,两步灌注消化法进行肝细胞分离和培养,逆转录聚合酶链式反应法测定肝细胞屏氧酶-1信使核糖核酸的表达,苏丹Ⅲ染色测定斑块面积。结果:①高胆固醇组8周后,血浆胆固醇水平明显升高,普罗布考组14周后可明显降低胆固醇的水平(P<0．01);②高胆固醇组8周后,超氧化物歧化酶总活性和丙二醛的含量均升高,14周时普罗布考组丙二醛含量[(9．21±1．31)μg／ml]较高胆固醇组[(12．57±1．43)μg/ml,P<0．01]明显降低;③普罗布考组14周后动脉粥样硬化斑块面积[(51．54±8．32)％]较高胆固醇组[(84．81±9．35)％,P<0．01]明显减少;④14周时普罗布考组屏氧酶-1的含量[(0．85±0．02)μg／ml]较高胆固醇组[(0．51±0．01)μg／ml,P<0．01]明显升高;⑤普罗布考组屏氧酶-1mRNA的表达(0．72±0．01)较高胆固醇组(0．46±0．01,P<0．05)明显增加;⑥血浆屏氧酶-1的含量与丙二醛的含量呈负相关(r=-0．86,P=0．003)。结论:普罗布考具有降脂、抗氧化作用,其抗动脉粥样硬化作用可能是通过影响高密度脂蛋白的抗氧化酶屏氧酶-1而实现的。     

无导线起搏器置入术中阻抗对起搏阈值变化趋势预测价值初探

目的初步探讨无导线起搏器Micra置入术中释放即刻阻抗对起搏阈值变化趋势的预测价值。方法本研究为回顾性、横断面研究, 选取2019年12月—2020年8月在中南大学湘雅二医院接受无导线起搏器Micra置入的患者, 收集患者基本临床资料、无导线起搏器置入术中电学参数, 将阻抗和起搏阈值分为释放即刻、释放后5～10 min和牵拉试验后3组。采用重复测量方差分析统计对比3组电学参数, 绘制受试者工作特征(ROC)曲线并根据曲线下面积(AUC)分析释放即刻阻抗对起搏阈值变化趋势的预测价值。结果共纳入21例置入Micra无导线起搏器的患者, 男性12例(57%), 年龄(72.2±12.5)岁。21例患者置入术中释放即刻阻抗为(798.1±35.3)Ω, 释放后5～10 min为(800.9±35.6)Ω, 牵拉试验后为(883.6±31.7)Ω, 3组阻抗间的差异无统计学意义(P>0.05)。释放即刻阈值为(0.97±0.11)V/0.24 ms, 释放后5～10 min为(0.95±0.12)V/0.24 ms, 牵拉试验后为(0.59±0.06)V/0.24 ms, 牵拉试验后阈值低...     

胆固醇过负荷对脂肪细胞分泌内脂素的影响及其机制

3T3-L1细胞促分化成熟后,分别以酯酰辅酶A胆固醇酯酰转移酶(ACAT)抑制剂(2μg/ml)和不同浓度(0、25、50、75和100 μg/ml)的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)干预48 h,ACAT抑制剂(2μg/ml)和ox-LDL( 50 μg/ml)干预0、6、18、36和48 h,ACAT抑制剂(2μg/ml)、ox-LDL( 50 μg/ml)和不同浓度(0、100、200和400 μmol/L)的牛磺酸熊去氧胆酸(TUDCA)干预48 h.用ELISA法检测细胞上清内脂素的水平,Western印迹法检测脂肪细胞总蛋白GRP78和CHOP表达.ACAT抑制剂和不同浓度的ox-LDL干预脂肪细胞48 h后,随着ox-LDL浓度的增加,脂肪细胞内胆固醇浓度、GRP78和CHOP蛋白表达及内脂素水平显著升高,实验组与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);ACAT抑制剂和ox-LDL干预后,随干预时间的延长,脂肪细胞GRP78、CHOP蛋白表达及内脂素水平均显著升高,实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);ACAT抑制剂、ox-LDL和不同浓度TUDCA干预48 h后,脂肪细胞GRP78及CHOP蛋白表达水平及内脂素水平逐渐降低,实验组(200和400 μmol/L)与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).脂肪细胞胆固醇负荷增加可促进脂肪细胞分泌内脂素,其机制可能与脂肪细胞的内质网应激增强有关.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔主动脉环氧合酶2的影响

目的检测环氧合酶2在高胆固醇血症兔主动脉粥样硬化中的表达,探讨阿托伐他汀对环氧合酶2表达的影响及其意义。方法选取健康雄性新西兰兔24只,随机分为正常饮食组(n=8)和高胆固醇饮食组(n=16),喂养8周后,将后者随机分为高胆固醇血症组(n=8)和阿托伐他汀组[2.5 mg/(kg.d),n=8],继续喂养6周后,取各组兔主动脉,行动脉粥样硬化病变面积测定,采用逆转录聚合酶链反应检测主动脉环氧合酶2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6水平,免疫组织化学法测定主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果高胆固醇饮食兔经阿托伐他汀干预6周后,动脉粥样硬化斑块面积较高胆固醇血症组显著缩小(43.0%±12.5%比83.0%±11.6%,P<0.05)。高胆固醇饮食兔主动脉环氧合酶2 mRNA表达较正常饮食兔明显增强(1.03±0.09比0.09±0.01,P<0.05),阿托伐他汀干预后明显下降(0.57±0.10,P<0.05),且主动脉环氧合酶2 mRNA表达与斑块面积和血清白细胞介素6水平均呈正相关(r分别为0.803和0.795,P均<0.05)。高胆固醇血症组14周时主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2蛋白表达明显增强,而阿托伐他汀组显著性降低(62.4%±8.5%比34.3%±8.8%,P<0.05),且环氧合酶2蛋白表达与基质金属蛋白酶9的蛋白表达呈正相关(r=0.887,P<0.05)。结论环氧合酶2在动脉粥样硬化的发生和发展中可能起重要的促进作用,阿托伐他汀可能通过降低高胆固醇血症兔主动脉及其粥样斑块中环氧合酶2的表达,抑制基质金属蛋白酶9和白细胞介素6的分泌,从而发挥降脂以外的抗炎症作用。