抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C的影响

目的　通过大鼠糖尿病模型 ,观察抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶的影响。方法　将 75只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、抗氧化剂治疗组各 2 5只 ,共观察 8周 ,分别测定尿白蛋白排泄量(UAE) ,内生肌酣消除率 (Ccr)、血浆及肾脏组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)和肾小球蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)。结果　给予维生素E治疗组 8周时 ,Ccr[(5 .2 8± 0 .5 4)ml/(min·kg) ]及尿白蛋白排泄量 [(14.2 7± 1.16 ) μg/2 4h]显著低于未治疗组 ,肾小球细胞膜PKC[(6 8.2 7± 12 .33) pmol/(min·mgprotein) ],2周时N0 [(34 .2 3± 3.91) μmol/L]及NOS[(32 .0 7± 3.76 )U/L]明显低于未治疗组 ,维生素E治疗组 2周时与 8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论　维生素E具有抑制PKC活性作用。     

阿卡波糖对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨阿卡波糖对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :16 0例 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,治疗组 80例口服阿卡波糖治疗 ,前 2wk ,5 0mg ,po ,tid ,2wk后 ,10 0mg ,po ,tid ;安慰剂组 80例口服安慰剂 ,方法同治疗组 ,疗程为 2 4wk。同时观察空腹及餐后 2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果 :(1)wk 4时 ,阿卡波糖明显降低病人的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白 ,下降值分别为 :(2 .9±s 0 .8)mmol·L- 1,(4.0± 1.8)mmol·L- 1,(1.2± 2 .1) % ,P<0 .0 1;(2 ) 2 4wk后 ,阿卡波糖降低病人的体重、空腹血清胰岛素、餐后 2h血清胰岛素 ,下降值分别为 :(6± 4 )kg·m- 2 ,(10± 6 )MIU·L- 1,(14± 10 )MIU·L- 1,增加红细胞胰岛素受体 ,升高值为 :(80± 71)sites·RBC- 1,降低膜流动性 ,下降值为 :(1.5± 1.3) ,P <0 .0 1。结论 :阿卡波糖能改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗     

糖耐量减低与心血管疾病及阿卡波糖作用

Impaired glucose tolerance(IGT) is a clinical state between normal and abnormal glucose metabolism with increased risk of cardiovascular disease. Its mechanism mainly related to insulin resistance, oxidative stress ,blood hypercoagulability, inflammatory response ,as well as related lipotoxieity. α-glucosidase inhibitor acarbose is safe and effective to reduce postprandial hyperglycemia, and has been approved for the treatment of patients with IGT. A growing number of studies have shown that acarbose also has cardiovascular benefit.     

磺脲类药物对2型糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体表达的影响

目的:观察不同磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体(SUR2)表达的影响.方法:选择自发性糖尿病GK大鼠作为2型糖尿病动物模型,随机分为6组(n=12),即糖尿病对照组,胰岛素、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特和格列美脲治疗组;另设正常对照组(n=12).应用放射配体结合法检测SUR2,应用半定量RT-PCR方法检测SUR2 mRNA表达.结果:经不同磺脲类药物干预12周后,糖尿病组、胰岛素治疗组和正常对照组SUR2受体密度无差异,SUR2 mRNA表达水平较对照组稍下降,但无统计学差异;各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及mRNA表达水平较正常对照组和糖尿病组无明显变化.干预第24周,糖尿病大鼠SUR2 mRNA表达水平较第12周呈下降趋势,也低于同期正常对照大鼠,但仍无统计学差异;各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及 mRNA表达水平也变化不大.结论:在自发性糖尿病GK大鼠所表现出的糖尿病状态不影响心肌SUR2表达水平;治疗剂量的磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织SUR2的表达无明显影响.     

糖尿病治疗的六大误区

随着生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病已成为继肿瘤和心血管疾病之后的第三大“健康杀手”。但我们在长期的临床工作中发现，不少患者对于糖尿病的治疗还存在一些观念误区。     

格列吡嗪对正常及糖尿病大鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的：探讨格列吡嗪（Glip）对正常及糖尿病大鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道（mito KATP）的影响．方法：取分离鉴定的Wister大鼠和2型糖尿病GK大鼠心肌组织线粒体悬浮液，加入到含有K^＋和KATP通道阻滞剂ATP的待测溶液中，再按如下分组进行药物干预，即空白对照组（Con组）、特异性mito KATP激活剂二氮嗪组（Dia组）、Dia＋Glip组（分别为5，50μmol／L Glip），即刻检测溶液在3min内光散射值的变化，以此作为反映线粒体体积变化的指标．结果：各组线粒体体积均随时间增大，Con组增加速度极慢，Dia组最快，而Dia＋Glip组则介于两者之间．不同浓度Glip均能使两种大鼠线粒体体积增加速度减慢（P〈0．01），高浓度作用更明显（P〈0．01）；相同浓度Glip对不同大鼠组的影响程度不同，对糖尿病GK大鼠的影响明显弱于正常大鼠（P〈0．01）．结论：Glip对正常及糖尿病大鼠心肌mito KATP均有关闭作用，但对糖尿病大鼠的作用明显较弱．相当于临床治疗中血药浓度峰值的Glip浓度（5μmol／L）虽可干扰正常大鼠心肌mito KATP的活性，但对糖尿病大鼠心肌mito KATP无显著影响．     

马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响

目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。     

治“糖”，强调全面达标

2007年全球糖尿病患者已达2．46亿,预计2025年将攀升至3㈤亿;而糖尿病前期的糖耐量受损（IGT）人群也将由2007年的3．09亿增至2025年的4．20亿。中国的形势则更为紧迫,目前糖尿病患者已近4000万,位居全球第二;IGT患者已逾6000万,名列世界第一。由此可见,糖尿病和IGT进展迅速,糖尿病的防治任重而道远。     

盐酸吡格列酮对GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3].     

噻唑烷二酮类药物对骨骼的影响

In women,short-term clinical trials demonstrated substantial bone loss with thiazolidinedi-one. Pioglitazone and rosiglitazone are widely used to treat diabetes, and better knowledge of their skeletal effects is crucial to guide clinical decisions. The randomized trial provides that rosiglitazone causes bone loss. An imbalance in fracture rates was identified in a final review of adverse event reports in ADOPT trial. That may result from the loss of bone mass due to thiazolidinedione. Animal and in vitro studies suggest that activ-tion of PPARγ promotes adipegenesis at the expense of osteoblastogenesis, and therefore inhibit bone forma-tion and induce bone loss.