沙门菌胃肠道感染235例分析

目的:了解沙门菌胃肠道感染的临床特征及流行病学特点。方法:回顾分析1998—2013年在复旦大学附属金山医院肠道门诊就诊的沙门菌胃肠道感染患者的临床资料及流行病学特点。结果:1998—2013年在复旦大学附属金山医院肠道门诊就诊的腹泻患者中共检出沙门菌感染者235例,以2006—2013年检出的病例为主,占96.17%,每年的5月到10月为沙门菌感染高发期。沙门菌感染多在食用污染的食物12~24 h后起病,临床表现为腹痛、腹泻及发热;排便每日3~4次至20~30次,多呈水样,粪便中偶含有黏液或呈脓血便;患者体温波动于38~39.4℃,可伴有畏寒。健康的成年人感染沙门菌后症状持续2~5 d后可恢复,而年老体弱者则可持续较长时间。呕吐、腹泻严重者可发生严重脱水。结论:了解沙门菌的临床表现、发病特点及流行病学特点,有利于该类疾病的早期临床诊断和治疗。     

便秘症状与肛门直肠测压和结肠传输试验结果的相关性研究:166例临床分析

背景:便秘是最常见的消化系统问题之一,有观点认为不同便秘症状或症状群对慢性便秘的病理生理机制可能有一定提示作用。肛门直肠测压是研究便秘病理生理机制的重要手段。目的:探讨便秘症状与肛门直肠测压和结肠传输试验结果之间的相关性。方法:连续纳入166例功能性便秘患者,行肛门直肠测压和结肠传输试验,并记录其排便次数减少、粪便干结、排便费力、排便不尽感、肛门梗阻感和腹胀症状发生情况。分析上述症状与两项检测结果的相关性。结果:腹胀组直肠最小感觉阈值降低发生率、排便次数减少组和排便费力组直肠推进力不足发生率均显著高于相应症状阴性组(P0.05),直肠肛门抑制反射不良组排便费力发生率显著低于反射正常组(P0.05);结肠慢传输以及肛门括约肌松弛不良、直肠肛门矛盾运动均与便秘症状无关。结论:排便次数减少和排便费力对直肠推进力不足有提示作用,腹胀则与直肠感觉过敏有关。深入细化便秘症状并综合考虑影响粪便性状的因素可能对慢性便秘的病理生理分型具有更好的提示作用。     

脾功能亢进症治疗的现状与展望

脾功能亢进症治疗的现状与展望卜淑蕊综述安子元审校山西医学院第一附属医院太原０３０００１脾功能亢进症（简称脾亢，Ｈｙｐｅｒｓｐｌｅｎｉｓｍ）是一常见临床综合征，主要表现为脾肿大、同时有一种或几种血细胞的减少，脾亢为肝硬化的最常见合并症之一，我院近年来...     

MicroRNA-21在胃癌细胞中促进上皮-间质转化的研究

目的探讨MicroRNA-21在胃癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制。方法利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-21 mimics、miR-21 inhibitor转染入AGS细胞中;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法测定AGS细胞内miR-21的表达;采用划痕法、Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting方法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的表达变化。结果 AGS细胞转染miR-21 mimics后,细胞的迁移和侵袭能力均高于对照组(P<0.05),Western blot结果显示E-Cadherin、PTEN表达下降,Vimentin表达升高;AGS细胞转染miR-21 inhibitor后,细胞的迁移和侵袭能力均低于对照组(P<0.05);E-Cadherin、PTEN表达升高,Vimentin表达降低。结论 miR-21可以诱导AGS胃癌细胞迁移和侵袭。E-cadherin和PTEN表达下调和上调Vimentin可能是miR-21作用的分子机制。miR-21在胃癌肿瘤转移中可能起着重要作用,可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。     

生长激素对大鼠缺血性坏死心肌保护作用

目的　观察生长激素对实验性缺血坏死性心肌的保护作用。方法　用异丙基肾上腺素建立心肌缺血坏死模型 ,SD大鼠 18只 ,随机分 2组。空白对照组 (A组 ) ,每日皮下注射生理盐水 0 3ml,共 15d ,rGH组 (B组 ) ,皮下注射rGH 2mg/ (kg·d) ,15d。 15d后测各值。结果　心肌酶学 ,AngⅡ及心肌坏死程度B组较A组低 (P <0 0 1) ;IGF 1值B组高于A组。 结论rGH对缺血坏死心肌有保护作用     

甲基化特异性聚合酶链反应检测粪便ppENK基因甲基化对胰腺癌诊断的可行性

目的 评价甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测粪便ppENK基因高甲基化用于诊断胰腺癌的可行性.方法 收集胰腺癌患者24例和对照6例的新鲜粪便标本.采用MSP检测全部粪便标本中ppENK的甲基化状态;采用PCR检测全部粪便标本中野生型ppENK的阳性率.采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)检测粪便K-ras的突变情况.将胰腺癌细胞PC3单细胞悬液加入同一健康者粪便标本,MSP法检测ppENK甲基化阳性,计算甲基化阳性时需掺入的胰腺癌细胞的最少数量.结果 30份粪便标本的甲基化检出率为0(0/30),非甲基化检出率为10％(3/30),野生型ppENK检出率为6.7％ (2/30);PCR-RFLP可检测出所选10份野生型ppENK阴性的胰腺癌标本中的8份,其中7份有K- ras第12位密码子突变.MSP方法能够检测到粪便中ppENK甲基化条带所需胰腺癌细胞的数量至少为50个/ml.结论 采用MSP方法检测胰腺癌患者粪便标本的ppENK基因甲基化状态,尚不能成为筛查和诊断胰腺癌的方法.     

生物反馈治疗功能性排便障碍疗效的影响因素分析

目的 研究影响排便障碍型便秘患者生物反馈治疗疗效的影响因素,并提供可以预判疗效的统计学方程.方法 回顾分析2011年2月～2012年12月在我院进行生物反馈治疗的46例排便障碍型便秘患者的临床资料,分析各项数据与治疗有效率的相关性.结果 便秘患者病程、肛管最大收缩压、排便肛管压、治疗次数与生物反馈疗效之间存在显著相关.结论 便秘患者病程、肛管最大收缩压、排便肛管压、治疗次数可作为临床生物反馈疗效预判的依据.     

卡维地洛对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的观察卡维地洛对肝星状细胞增殖与凋亡的影响。方法以不同剂量卡维地洛(CVD)作用于肝星状细胞(HSC-T6)。CCK-8法检测CVD对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测CVD对细胞凋亡的影响。统计学处理采用t检验。结果 CVD作用于HSC-T6后,CCK-8法检测模拟对照组细胞增殖抑制率为2.18±0.60,CVD10μmol/L组细胞增殖抑制率为6.30±1.44,CVD20μmol/L组细胞增殖抑制率为7.75±1.33。提示细胞增殖抑制率随CVD浓度的增高而增高。CVD10μmol/L组及CVD20μmol/L组与模拟对照组相比,差异有统计学意义。流式细胞术检测模拟对照组细胞凋亡率为(2.30±0.08)%,CVD10μmol/L组细胞凋亡率为(3.54±0.50)%,CVD20μmol/L组细胞凋亡率为(4.25±0.13)%,提示细胞凋亡率随药物浓度的增大而增加。CVD10μmol/L组及CVD20μmol/L组与模拟对照组相比,差异有统计学意义。结论 CVD可以抑制HSC-T6的增殖,促进HSC-T6的凋亡。     

Stealth核糖核苷酸干扰抑制胰腺癌细胞DNMT1表达的研究

目的:研究靶向甲基化转移酶1(DNMT1)基因的Stealth核糖核苷酸干扰(RNAi)技术对胰腺癌细胞Panc-1中DNMT1表达的抑制作用.方法:通过Block-IT TM RNAi Designer在线设计合成针对DNMT1的Stealth核糖核苷酸(siRNA),以50 nM siRNA用脂质体转染法转染Panc-1细胞.同时设空白对照组,RNAi阴性对照组,荧光RNAi组,每组3个复孔;在转染24 h、48h、72h后用荧光显微镜观察转染效率,以48h荧光强度最亮.应用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)检测DMNT1信使核糖核酸(mRNA)含量,免疫印迹(Western blot)检测DNMT1蛋白的表达.结果:将靶向DNMT1基因Stealth RNAi转染到胰腺癌细胞Panc-1中后,Panc-1细胞在转染RNAi后48h的转染效率为50％～60％;DNMT1的蛋白和mRNA水平显著下调,与对照组相比,转染后48h的相对抑制率分别为68％和67.8％(P＜0.05),也显著低于空白对照组及空载体组(P＜0.05).结论:DNMT1靶向的Stealth RNA瞬时转染到胰腺癌细胞Panc-1中可显著沉默DNMT1的基因和蛋白的表达,为胰腺癌的基因治疗提供新的理论依据.