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目的 通过Meta分析研究高血压与中医体质的相关性,为高血压防治提供依据。方法 通过检索国内文献库,纳入符合要求的高血压与中医体质相关性文献,提取原始文献资料并评价研究的质量;以RevMan 5.3软件进行异质性检验和Meta分析,并通过亚组分析探索异质性来源,以漏斗图评估发表偏倚。结果 共有10篇文献符合纳入标准,涉及高血压病人4 401例,对照组7 934例,全部为横断面研究。痰湿质(OR = 2.24,95%CI:1.77 - 2.83,P < 0.001)、阴虚质(OR = 1.28,95%CI:1.13 - 1.45,P < 0.001)、气虚质(OR = 1.21,95%CI:1.06 - 1.37,P = 0.005)、血瘀质(OR = 1.24,95%CI:1.06 - 1.46,P = 0.007)是高血压人群更易出现的体质类型;而平和质是对照组更易出现的体质类型(OR = 0.56,95%CI:0.51 - 0.61,P < 0.001);阳虚质、气郁质、湿热质、特禀质在高血压人群和非高血压人群的分布无明显统计学差异。亚组分析显示是否明确纳入既往诊断的高血压和研究质量是异质性主要来源;目测漏斗图未发现明显发表性偏倚。结论 痰湿质、阴虚质、气虚质、血瘀质是高血压易感体质,平和质是保护体质,但由于纳入研究质量不佳,且存在设计缺陷,无法说明中医体质与高血压发生的因果关系,结论需谨慎对待。 相似文献
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<正>1临床资料86例尿路结石患者来源于2013-01~2013-6湖南中医药大学第一附属医院,诊断标准参照《中医诊断学》[1]。患者均有不同程度的腰痛、少腹痛、尿急、尿频、血尿、发热、口渴、舌红、苔黄腻、脉滑数等症状。随机分为两组,其中对照组43例,男25例,女18例;年龄28~74岁,平均50岁;肾结石13例,输尿管上段7例,输尿管中段结石8例,输尿管下段8例,膀胱结石5例,后尿道结石2例。治疗组43例,男27例,女16例;年龄31~76岁,平均50岁;肾结石13例,输尿管上段结石7例,输尿管中段8例,输尿管下段结石7例,膀胱结石6例,后尿道结石2例。两组一般资料差异无统计学意义,具有可比性。 相似文献
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丹龙醒脑方抗缺血性脑损伤机制的实验研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脑血管病是威胁中老年人健康的常见疾病,据卫计委《2014中国卫生和计划生育统计年鉴》显示,在2013年居民主要疾病发病率、死亡率和致残率中,脑血管病都排前三位,给社会和家庭带来了巨大负担,而脑血管病中约80%属缺血性[1].研究表明,脑缺血后,将发生缺血性脑损伤级联反应[2],使神经细胞大量丢失导致脑功能缺失;同时处于“静息”状态下的神经干细胞被激活而发生神经再生[3].因此,干预级联反应减少脑缺血后神经细胞丢失和促进神经再生已成为治疗缺血性脑血管病的主要途径. 相似文献
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目的 探究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞增殖与β-catenin、Wnt-3a表达的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(西药组)、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组)、丹龙醒脑方大剂量组(丹大组),线栓法制备局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤模型,再灌注7d后取大鼠缺血侧脑组织.采用BrdU掺入法记录海马齿状回颗粒下区BrdU阳性细胞数目;采用RT-qPCR法检测海马总β-catenin、Wnt-3a mRNA表达;采用Western Blot法检测海马总β-catenin、胞浆β-catenin、Wnt-3a蛋白表达.结果 与假手术组比较,其余各组BrdU阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及mRNA的表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,西药组、丹小组、丹大组BrdU阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及mRNA表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 丹龙醒脑方可能通过激活β-catenin及Wnt-3a表达促进神经干细胞增殖. 相似文献
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范金茹教授为首批全国优秀中医临床人才,在诊治眩晕类疾病方面积累了丰富经验。颈性眩晕多表现为眩晕、头颈部疼痛、恶心、呕吐、耳鸣等,严重影响了人们的生活质量。范师认为颈性眩晕为本虚标实之证,病位在头颈,肝肾亏虚为本,病性因素多为痰瘀。强调分急性期、缓解期治疗,注重气之升降--引痰饮血瘀下行而出,津气上行以荣脑。自拟颈痹眩晕方,为升降散合泽泻汤加减而成,组方精当,临床运用每获良效。 相似文献
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目的:观察三甲散加减方对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF—β1)、Smad2、Smad3、Smad7,即TGF-β1/Smads信号转导通路的影响。方法:用CCl4油液诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为4组,正常组对照组,病理模型组,阳性对照组,透邪通络组。造模的同时予药物灌胃治疗,正常组和模型组予生理盐水灌胃,10mL(kg·d),阳性对照组予秋水仙碱0.5mg/(kg·d),透邪通络组予三甲散加减方浸膏1.1mL/(100g·d)。8周后,处死各组大鼠,取肝组织,光镜下观察纤维化程度和免疫组化法检测TGF-β1、Smad2/3及Smad7的表达。结果:病理学观察和免疫组化检测显示,三甲散加减方能逆转CCl4诱导的肝纤维化,能显著降低TGF—β1和Smad2/3的表达,明显增高Smad7的表达,且效果优于秋水仙碱。结论:三甲散加减方能减轻肝纤维化大鼠的病理损害,有效降低肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3的表达,增高Smad7的表达,从而减轻或逆转肝纤维化。其机制可能与阻断TGF-β1/Smads信号转导通路有关。 相似文献
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在基于学习产出的教育模式(Outcomes-based Education, OBE)理念引领下,希望学生通过学习《中医诊断学》,具备扎实的四诊技能及辨证能力,能在临床中从容接诊。然而通过教学实践发现学生存在知识、能力、思维三大难题,为了解决这一问题,该学科构建了“三阶一心”教学模式,通过翻转课堂解决知识难题,通过实训课堂解决能力难题,通过虚拟仿真、模拟诊室等解决思维难题,同时课程思政贯穿始终,培养既掌握中医诊断学基础知识与临床技能,又拥有高尚医德医风、远大报国志向的德才兼备的优秀中医人才。 相似文献
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健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后层黏连蛋白降解的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞周围层黏连蛋白(LN)的降解机制及其脑保护作用。方法 38只大鼠随机分为:假手术组8只,模型组10只,健脾补土传统汤剂组10只,健脾补土超微剂型组10只,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。进行神经功能症状评分,脑组织病理形态学观察,采用TUNEL法检测凋亡神经元,免疫组织化学法检测LN和基质金属蛋白酶9(MMP-9)阳性表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显升高,LN表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,健脾补土传统汤剂组和健脾补土超微剂型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显降低,LN表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论 LN降解在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,健脾补土法可能通过抑制MMP-9和减少LN降解减轻缺血再灌注所致神经元损伤。 相似文献