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采用固相氧化剂Iodogen法对人血清低密度脂蛋白(LDL)进行125Ⅰ碘化标记,并用荧光扫描法观测氧化剂的脂质过氧化作用.结果:125Ⅰ-LDL的比放射性为5.8×10-4μCi/ngLDL,脂质标记率<1%,游离125Ⅰ含量<1,125Ⅰ-LDL浓度为0.3~0.6mg/ml;荧光扫描法证实无脂质过氧化发生,符合用于脂蛋白代谢研究的要求。本法与一氯化碘法比较,比放射性高,操作简单,无特殊技术要求,适于进行脂蛋白受体的研究。 相似文献
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心血管病变(CVD)、免疫缺陷、透析相关性淀粉样变(DRA)、持续不卧床腹膜透析(CAPD)相关性腹膜硬化(PS)等远期并发症是慢性肾衰(CRF)和透析病人致死、致残的主要原因。其发病机制尚未阐明,故缺乏有效临床防治方法。本项目旨在阐明CRF上述主要并发症的发病机制并为其临床防治提供新策略。 相似文献
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云芝多糖对叔丁基脂氢过氧化物所致腹腔巨噬细胞损伤的保护作… 总被引:4,自引:0,他引:4
采用MTT法测定巨噬细胞的存活率,研究了小鼠腹腔注射云芝多糖(PSK)对腹腔巨细胞所受叔丁基脂氢过氧化物损伤的保护作用的特点。 相似文献
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维生素E对血液透析病人氧化应激的干预效果 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究抗氧化剂维生素E对血液透析病人氧化应激状态的干预效果。方法 处于稳定状态的血液透析病人 5 6例 (不服用任何抗氧化药)采用自身对照的方法 ,观察 1个月后 ,随机均分为两个实验组 ,A组口服维生素E 2 0 0mg/d ,B组口服维生素E 4 0 0mg/d,服药 1个月 ;两组分别在观察期和服用维生素E干预期前后检测循环晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平以及血清维生素E浓度。另选 5 6例健康者作为正常对照组。结果 实验组血清AOPP、MDA水平明显高于同龄正常对照组(n =5 6 ,P <0 0 1) ,GSHPx、维生素E浓度明显低于正常人(P <0 0 1) ;透析病人在未服抗氧化药的 1个月观察期前后AOPP、MDA、GSHPx及维生素E浓度无明显变化 (P均 >0 0 5 ) ;A组治疗后 ,血清维生素E水平较治疗前明显增高 (P <0 0 1) ,但AOPP、MDA和GSHPx水平与治疗前相比无明显差异 ;B组治疗后血清维生素E、GSHPx水平较治疗前增高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,AOPP较治疗前明显降低 (P <0 0 1) ,但MDA水平无明显变化。结论 口服大剂量维生素E(4 0 0mg/d)可以改善血透病人的氧化应激状态 ;血透病人短期服用大剂量维生素E未见明显副作用。 相似文献
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糖化和氧化产物修饰的蛋白质促进兔主动脉粥样斑块形成 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)和晚期蛋白质氧化产物(AOPP)对动脉粥样硬化斑块形成的影响.方法:50只12周龄新西兰白兔被随机分为5组(每组10只),除对照组外均以高胆固醇饲料喂养并分别注射或不注射兔血清白蛋白及AGE或AOPP修饰的兔血清白蛋白.10周后处死动物,取血清测血脂、AGE和AOPP水平;取主动脉全段,以苏丹Ⅳ染色,PHOTOSHOP R 软件分析粥样斑块占主动脉壁的相对面积;显微镜下测量粥样斑块的平均厚度.结果:(1)AGE和AOPP组主动脉全段的动脉粥样斑块相对面积(50.1%±7.4%和62.4%±8.8%)均明显大于单纯胆固醇喂饲组(29.8%±6.3%)和白蛋白组(20.9%±6.4%)(P均<O.05).(2)AGE和AOPP组胸主动脉段粥样斑块的平均厚度[(147.7±13.1)μm和(138.1±13.0)μm]均明显大于单纯胆固醇喂饲组[(85.7±15.0)μm和白蛋白组[(95.5±15.7)μm](P均<O.05);(3)4个喂饲高胆固醇饲料组的血脂水平无明显差异,注射AGE或AOPP的动物血清中AGE或AOPP水平明显增高,且与斑块相对面积呈正相关(AGE与斑块相对面积:r=0.408,P=0.005;AOPP与斑块相对面积:r=0.595,P=0.000).结论:AGE和AOPP促进高胆固醇动物动脉粥样斑块形成,这类尿毒症毒素可能参与了慢性肾功能衰竭加速型动脉粥样硬化的发生、发展. 相似文献
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目的 探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞核因子出的激活及作用机制。方法用晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304体外共同培养。用Western blot检测核因子胡抑制蛋白水平,凝胶滞留法检测核因子kB的活性。结果晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白可致ECV304核因子kB抑制蛋白降解及核因子胡激活,并且呈时间、剂量依赖关系,抑制核因子胡抑制蛋白的降解,可抑制核因子胡的激活。结论晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白通过引起核因子kB抑制蛋白降解,导致核因子kB的激活,这一作用机制可能参与动脉粥样硬化的进程。 相似文献
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氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL_3)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL_3结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL_3结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL_3结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10~(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL_3清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。 相似文献
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氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL3)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL3结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL3结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL3结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,p<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10~(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL3清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。 相似文献
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