Losartan和卡托普利逆转肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心肌肌球…

Ｌｏｓａｒｔａｎ（５ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ ｐｏ）和卡托普利（５０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ ｐｏ）治疗肾性高血压大鼠８周均能在降压的同时降低左室重量３４．８％～４１．０％，减少左室总蛋白量２８．３％～３９．４％，使迁移的心肌凝蛋白ＡＴＰ酶同功酶谱回复正常。表明两药能有效逆转肾性高血压大鼠心肌肥厚及心肌凝蛋白同功酶谱，通过改变心肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性水平改善心肌收缩功能。     

氯沙坦和卡托普利抑制压力超负荷大鼠心肌β-肌球蛋白重链基因表达(英文)

目的：观察亚降压量氯沙坦和卡托普利对压力超荷大鼠心肌肌球蛋白重链（ＭＨＣ）基因表达的影响．方法：狭窄腹主动脉（ＡＡＣ）造成心脏压力超荷，以１８ＳｒＲＮＡ作内标，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ＭＨＣｍＲＮＡ．结果：ＡＡＣ术后１２ｄ，左室心肌βＭＨＣ表达上调７０倍，αＭＨＣ表达降低仅２６％．术后ｄ２给予亚降压量氯沙坦（３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ）和卡托普利（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ）治疗１１天，能抑制ＣｏＡ心肌βＭＨＣ基因过量表达９６％，但不增强αＭＨＣ表达．结论：压力超荷导致βＭＨＣ表达上调．氯沙坦抑制βＭＨＣ表达与其直接阻滞心肌ＡＴ１受体有关，而不依赖血液动力学机制．     

阿斯匹林抗血小板作用及其临床用途

阿斯匹林(ASA)主要作为解热镇痛药用于临床已80余年,但由于其不良反应如对胃、肾小管上皮组织的损害及止血功能的影响,大大限制了其应用,近年随着前列腺素(PG)研究的进展及对ASA抗血小板作用的研究,为ASA的临床应用开辟了新的领域。     

心内膜对大鼠肥厚心肌力学的影响(英文)

目的:观察心内膜对大鼠肥厚心肌力学的影响.方法:采用两肾一夹肾性高血压大鼠离体乳头肌标本,化学去内膜法. 结果:肾血管性高血压大鼠肥厚乳头状肌等长收缩静息张力、发展张力与假手术组相似,±dT/dt_(max)降低, dT/dt_(max)及—dT/dt_(max)时程、收缩峰值时间及半数舒张时间延长.去除心内膜心肌标本收缩峰值时间及半数舒张时间显著缩短,—d7/dt_(max)显著升高而 dTdt_(max)无改变,因而两者比值显著下降. 结论:心内膜主要影响心肌舒张反应及舒张早期充盈,在心肌肥厚代偿机制中起到一定作用.     

The Role of Renin－Angiotensin Systemin

目的研究压力负荷产生的心肌肥厚过程中的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用。方法应用ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）及卡托普利（Ｃａｐ）研究心肌ＲＡＳ在压力超荷大鼠心肌肥厚中的作用。狭窄大鼠腹主动脉造成压力超荷（ＣｏＡ），术后第二天给予ＣｏＡ大鼠亚降压量Ｌｏｓ（３ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）与Ｃａｐ（３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）。结果不影响动脉血压，但左室重分别减少５８．３％及６２．５％，左室／体重比值显著低于ＣｏＡ组（４．１２±０．１７及３．９２±０．２３ｖｓ４．８６±０．１８，Ｐ＜０．０５），但左室重与假手术组比仍有差异。高血压肥厚２周大鼠，经亚降压量Ｌｏｓ及Ｃａｐ治疗２周后，左室重较治疗前分别减少６０％及６４％，蛋白质含量显著低于ＣｏＡ组（１０２．１±１４及９８．５±１５ｍｇｖｓ１４３．３±１９ｍｇ，Ｐ＜０．０５），但高于正常组。结论Ｌｏｓ与Ｃａｐ逆转肥厚的机制除降压外，阻断心肌ＲＡＳ活性起重要作用     

快速一步法抽提心肌组织细胞总RNA

用快速一步法（简称快速法）抽提心肌组织细胞总ＲＮＡ，产量达２．１９±０．２９μｇ·ｍｇ－１心肌组织，纯度指标（Ａ２６０／２８０）为１．９３±０．０３；各指标均高于ＡＧＰＣ法（Ｐ＜０．０１）。操作时间由４ｈ缩短至２．５ｈ。心肌组织细胞，总ＲＮＡ置普通琼脂糖凝胶上电泳，可见２８Ｓ，１８Ｓ和５Ｓ（５．８Ｓ）三条清晰的区带。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证明该法抽提的总ＲＮＡ无ＤＮＡ污染，不降解。快速法可取代ＡＧＰＣ法。结果还提示，２８Ｓ与１８Ｓ比值不能用来判断纯化后ＲＮＡ的完整性。