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1.
目的本研究探讨过氧化物酶增殖激活物受体辅助激活因子1α(peroxisome prolifemtor-activatedreeeptor γ coactivator-1,PGC-1α)基因rs3774923单核苷酸多态性与中国汉族人群冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对675例冠心病患者和636例对照组患者进行检验,分析PGC-1α基因rs3774923单核苷酸多态性的基因型和等位基因频率的分布情况。结果PGC-1α基因rs3774923单核苷酸多态性三种基因型(GG型,GA和AA型)在冠心病组的分布频率分别为60.0%,30.2%和9.8%,在对照组分别为58.2%,35.2%和6.4%,两组PGC-1α基因rs3774923单核苷酸多态性的基因型比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。PGC-1α基因rs3774923单核苷酸等位基因(G等位基因,A等位基因)分布频率在冠心病组为75.1%和24.9%,在对照组为75.9%和24.1%,两组PGC-1α基因rs3774923单核苷酸多态性的等位基因频率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。Logistic回归分析校正性别、年龄、体质量指数、吸烟、原发性高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病的易患因素后,PGC—1α基因rs3774923单核苷酸多态性与冠心病的发病不存在相关关系(P〉0.01)。结论PGC-1基因rs3774923单核苷酸多态性与冠心病的发病不存在相关关系。 相似文献
2.
背景:血管内皮发生的分子机制是细胞及基因替代治疗的首要前提。目的:构建一种通过血管内皮细胞特异蛋白TIE2启动子来启动表达的E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)和增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP)融合的真核表达质粒。方法:根据GenBank中公布的TIE2基因的启动子序列,人工合成TIE2启动子DNA序列,经AseⅠ和NheⅠ双酶切后,亚克隆入表达质粒pEGFP-N1中构建pTIE2-EGFP-N1。同时,用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切pcDNA3.1myc-His/hCREG质粒得到CREG基因,亚克隆入质粒pTIE2-EGFP-N1中构建pTIE2-CREG-EGFP-N1,酶切鉴定。应用脂质体法将该质粒转染至体外培养的小鼠动脉内皮细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达;Western blot检测CREG蛋白的表达。结果与结论:经酶切鉴定证实实验构建的pTIE2-CREG-EGFP-N1质粒正确;体外转染48h,荧光显微镜下可见EGFP的表达,Western blot检测到CREG蛋白的表达。说明实验成功构建了pTIE2-CREG-EGFP-N1重组质粒,其可携带目的基因在小鼠动脉内皮细胞中有效表达。 相似文献
3.
目的:观察趋化因子白介素-8(Interleukin-8,IL-8)基因单核苷酸多态性与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的相关性。方法: 采用直接测序的方法对675例ACS的患者和636例对照组进行检测,分析IL-8基因+394T/G单核苷酸多态的基因型和等位基因频率的分布情况。结果: IL-8基因+394 T/G单核苷酸多态在ACS组和对照组间的分布频率皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,IL-8基因+394 T/G单核苷酸多态三种基因型(GG型,GT型和TT型)在ACS组分布频率分别为16.9%,48.7%和34.4%,在对照组分别为18.1%,50.9%和31.0%。IL-8基因+394 T/G多态基因型和等位基因频率在正常对照组和ACS组之间无明显的相关(P>0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、体质量指数、吸烟、高血压病、高脂血症、糖尿病等冠心病易患因素后,IL-8基因+394 T/G多态与ACS的发病无相关关系。结论: 在中国北方汉族人群中IL-8基因+394T/G多态与ACS发病无相关关系,IL-8基因+394 T/G 多态不是ACS发病的独立危险因素。 相似文献
4.
目的探讨急救医疗系统对急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响。方法选取自2011年7月至2015年10月收治的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者319例,按不同转运方式分为急救医疗系统(EMS)转运组与非EMS转运组。比较两组发病呼叫-首次医疗接触(So-to-FMC)时间、首次医疗接触-球囊扩张(FMC-to-B)时间、发病呼叫-球囊扩张(So-to-B)时间、入门-球囊扩张(D-to-B)时间的差异,分析不同转运方式发病距离与这些时间的关系。结果 EMS组So-to-FMC时间、FMC-to-B时间、So-to-B时间分别为60 min、143 min、105 min,非EMS组分别为96 min、177 min、175 min,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);EMS组与非EMS组D-to-B时间分别为107 min与106 min,两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EMS组So-to-FMC时间、FMC-to-B时间、So-to-B时间不随着发病距离的增加而延长(P>0.05),而非EMS组So-to-FMC时间、FMC-to-B时间、So-to-B时间均随着发病距离的增加而延长(P<0.05)。结论运用EMS转运患者不会因为发病距离的延长而增加急救时间,可有效缩短院前急救时间,进而缩短心肌缺血时间,改善患者预后。 相似文献
5.
背景:血管内皮发生的分子机制是细胞及基因替代治疗的首要前提。
目的:构建一种通过血管内皮细胞特异蛋白TIE2启动子来启动表达的E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes, CREG)和增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein, EGFP)融合的真核表达质粒。
方法:根据GenBank中公布的TIE2基因的启动子序列,人工合成TIE2启动子DNA序列,经AseⅠ和NheⅠ双酶切后,亚克隆入表达质粒pEGFP-N1中构建pTIE2-EGFP-N1。同时,用BamHⅠ和EcoRⅠ 双酶切pcDNA3.1 myc-His/hCREG质粒得到CREG基因,亚克隆入质粒pTIE2-EGFP-N1中构建pTIE2-CREG-EGFP-N1,酶切鉴定。应用脂质体法将该质粒转染至体外培养的小鼠动脉内皮细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达;Western blot检测CREG蛋白的表达。
结果与结论:经酶切鉴定证实实验构建的pTIE2-CREG-EGFP-N1质粒正确;体外转染48 h,荧光显微镜下可见EGFP的表达,Western blot检测到CREG蛋白的表达。说明实验成功构建了pTIE2-CREG-EGFP-N1重组质粒,其可携带目的基因在小鼠动脉内皮细胞中有效表达。 相似文献
6.
7.
目的 探讨ApoM基因启动子区T-788C多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法 采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术结合琼脂糖凝胶电泳和基因测序等对675例ACS患者(ACS组)和636例正常健康体检者(对照组)的ApoM基因启动子区T-788C基因型和等位基因频率进行检测.结果 ApoM基因启动子区T-788C多态性在ACS组和对照组的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律.ApoM基因启动子区T-778C C等位基因及CC基因型ACS组显著高于对照组(P均<0.01).Logistic回归分析显示,在校正冠状动脉疾病易感因素后,ApoM基因启动子区T-788C C等位基因是ACS发病的独立危险因素(OR =2.14,95% CI为1.08 ~2.86,P<0.01).结论 ApoM基因启动子区T-778C多态性与ACS发病存在相关性,其中C等位基因是其独立危险因素. 相似文献
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背景:血管内皮发生的分子机制是细胞及基因替代治疗的首要前提.目的:构建一种通过血管内皮细胞特异蛋白TIE2 启动子来启动表达的E1A 激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG) 和增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP) 融合的真核表达质粒.方法:根据GenBank 中公布的TIE2 基因的启动子序列,人工合成TIE2 启动子DNA 序列,经AseⅠ和NheⅠ双酶切后,亚克隆入表达质粒pEGFP-N1 中构建pTIE2-EGFP-N1.同时,用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切pcDNA3.1 myc-His/hCREG质粒得到CREG 基因,亚克隆入质粒pTIE2-EGFP-N1 中构建pTIE2-CREG-EGFP-N1,酶切鉴定.应用脂质体法将该质粒转染至体外培养的小鼠动脉内皮细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达;Western blot 检测CREG 蛋白的表达.结果与结论:经酶切鉴定证实实验构建的pTIE2-CREG-EGFP-N1 质粒正确;体外转染48 h,荧光显微镜下可见EGFP的表达,Western blot 检测到CREG 蛋白的表达.说明实验成功构建了pTIE2-CREG-EGFP-N1 重组质粒,其可携带目的基因在小鼠动脉内皮细胞中有效表达. 相似文献
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目的探讨中国汉族人群载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)基因-778T/C单核苷酸多态性与2型糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的相关关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对238例糖尿病合并冠心病的患者及236例对照组进行检测,分析ApoM基因-778T/C多态的基因型和等位基因频率的分布情况。结果ApoM基因-788T/C多态三种基因型(TT型,TC型和CC型)在2型糖尿病合并冠心病组分布频率分别为73.9%、24.3%和1.7%,在对照组分布频率分别为86.0%、13.1%和0.9%;两组比较差异有统计学意义(P=0.001)。ApoM基因-788T/C多态T、c等位基因的频率在2型糖尿病合并冠心病组及对照组中分布分别为86.1%、13.9%和92.6%、7.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.001)。Logistic回归校正性别、年龄、体质量指数、吸烟、原发性高血压、高脂血症等2型糖尿病合并冠心病的易患因素后。ApoM基因-778T/C多态与2型糖尿病合并冠心病的发病仍存在相关关系(OR=2.0,95%CI:1.3~3.0)。结论ApoM基因-778T/C多态可能是中国汉族人群2型糖尿病合并冠心病患者发病的独立危险因子。 相似文献
10.
背景:血管内皮发生的分子机制是细胞及基因替代治疗的首要前提。
目的:构建一种通过血管内皮细胞特异蛋白TIE2启动子来启动表达的E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes, CREG)和增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein, EGFP)融合的真核表达质粒。
方法:根据GenBank中公布的TIE2基因的启动子序列,人工合成TIE2启动子DNA序列,经AseⅠ和NheⅠ双酶切后,亚克隆入表达质粒pEGFP-N1中构建pTIE2-EGFP-N1。同时,用BamHⅠ和EcoRⅠ 双酶切pcDNA3.1 myc-His/hCREG质粒得到CREG基因,亚克隆入质粒pTIE2-EGFP-N1中构建pTIE2-CREG-EGFP-N1,酶切鉴定。应用脂质体法将该质粒转染至体外培养的小鼠动脉内皮细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达;Western blot检测CREG蛋白的表达。
结果与结论:经酶切鉴定证实实验构建的pTIE2-CREG-EGFP-N1质粒正确;体外转染48 h,荧光显微镜下可见EGFP的表达,Western blot检测到CREG蛋白的表达。说明实验成功构建了pTIE2-CREG-EGFP-N1重组质粒,其可携带目的基因在小鼠动脉内皮细胞中有效表达。 相似文献