经鼻气管插管抢救慢性阻塞性肺病Ⅱ型呼吸衰竭

探讨纤支镜引导经鼻气管插管抢救慢性阻塞性肺病(COPD)并发Ⅱ型呼吸衰竭的临床价值.方法:对68例COPD Ⅱ型呼吸衰竭患者,通过纤支镜引导经鼻气管插管建立人工气道联接多功能呼吸机的救治结果进行分析.结果:经鼻气管插管抢救COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭成功率为82.4%,留管时间平均为8.45±3.15天,并发症少.结论:纤支镜引导经鼻气管插管抢救COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭值得临床推广 .     

癌性胸水细胞端粒酶活性的检测意义

目的：研究癌性胸水细胞端粒酶活性的检测意义。方法：采用端粒重复序列扩增－核酸杂交分析法检测癌性胸水细胞端粒酶活性，并将检测结果与细胞学诊断进行比较。结果：49例诊断明确的癌性胸水细胞样本中23例细胞学阳性胸水有20例端粒酶阳性，5例细胞学可疑胸水有4例端粒酶阳性，21例细胞学阴性有14例端粒酶阳性。细胞学诊断和端粒酶检测总阳性率分别为46．9％（23／49）和77．6％（38／49），二联合检测率为83．7％（41／49）。结论：胸水细胞端粒酶活性的检测有助于癌性胸水的诊断，弥补胸水细胞学诊断的不足。     

瘦素在人非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：研究瘦素在正常肺组织及非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,并探讨其与肿瘤血管生成、转移、分期、分型的关系。方法：用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织和10例癌旁正常肺组织中瘦素与血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果：瘦素在NSCLC组织及正常肺组织中均有表达,且在NSCLC组织中异质性高表达（P=0.049）。NSCLC组织中瘦素的表达与肿瘤的分化程度（P=0.024）、有无淋巴结转移（P=0.010）、临床TNM分期（P=0.024）均存在相关性。瘦素和VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤淋巴结转移及肿瘤分化程度都存在相关性;在NSCLC组织中,瘦素呈表达强阳性者,其VEGF的表达率阳性者也明显增加,两者表达呈正相关（r=0.970,P〈0.01）。结论：瘦素在肺癌组织中呈异质性高表达,且与NSCLC的临床病理特征密切相关;瘦素有可能协同VEGF或通过上调VEGF的表达而促进NSCLC中肿瘤血管的生成,在NSCLC的浸润和转移过程中起作用。     

血脑钠肽在慢性阻塞性肺病并肺动脉高压中的临床意义

目的 探讨血浆脑钠肽（BNP）水平在慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压（PH）患者中的临床意义.方法 入选80例AECOPD患者,依据超声心动图测得肺动脉收缩压（PASP）值分为3组：正常肺动脉压组19例、轻度PH组37例和中重度PH组24例.对所有研究对象行血浆BNP水平、动脉血氧分压（PaO2）、超敏C反应蛋白（HsCRP）、收缩末期右室,左室内径之比（RVDs/LVDs）等检测.结果 轻度及中重度肺动脉高压组PASP（轻度：44.59±3.27mmHg;中重度：67.46±12.44mmHg）、HsCRP（轻度：8.87±1.20mg/L;中重度：12.06±2.01mg/L）、BNP值（轻度：142.37±27.72pg/mL;中重度：191.12±45.82pg/mL）、RVDs/LVDs（轻度：0.64±0.13;中重度：0.74±0.12）均高于正常肺动脉压组（PASP：25.84±2.27mmHg;HsCRP：2.14±0.81mg/L;BNP：54.54±11.58pg/mL;RVDs/LVDs：0.51±0.14）（P〈0.05）,而PaO2（轻度：63.67±9.58mmHg;中重度：56.62±8.27mmHg）则低于正常肺动脉雁组（88.05±8.13mmHg）（P〈0.05）,两组相比也具有统计学意义（P〈0.05）.3组之间左心室射血分数（LVEF）比较差异无统计学意义（P〉0.05）.PASP与BNP和HsCRP均呈正相关（r=0.795,r=0.852,P〈0.01）,BNP与Pa02呈负相关（r=-0.670,P〈0.01）.结论 AECOPD发生发展过程中,肺动脉压力、Hs-CRP、RVDs/LVDs等渐进性增高,同时也伴随着血浆BNP水平相应升高,故血浆BNP水平与AECOPD合并PH患者病情严重程度成呈相关,可以作为判断病情变化的指标之一.     

误吸性肺损伤的螺旋CT特征及治疗对策初探

目的描述误吸性肺损伤(AILI)的胸部影像学特征,探讨应用甲基强的松龙对患者预后的影响。方法回顾性分析具有完整病例资料的16例AILI患者的临床资料,重点分析胸部螺旋CT的表现,比较甲基强的松龙干预前后病变的转归。结果在16例AILI患者中,12例接受有创呼吸支持,均有直接的证据提示存在误吸;胸部螺旋CT检查,病变以肺下叶为主,常多肺叶累及;病变形态以混合性病变多见(14例),渗出/实变10例、网格样/蜂窝肺10例、胸腔积液8例、条索样病变5例、毛玻璃样改变3例。接受甲基强的松龙治疗的8例患者,AILI得到明显缓解,与未接受甲基强的松龙治疗的患者相比,差异有显著性(P<0.01)。结论提高对AILI的识别,早期应用类固醇干预可改善AILI的预后。     

良恶性胸腔积液细胞端粒酶活性的研究

目的研究胸水细胞端粒酶活性对良恶性胸水的鉴别价值.方法采用TRAP-Hyb法直接检测并在去除胸水淋细胞后再检测胸水细胞端粒酶活性,将检测结果和临床诊断进行比较.结果直接检测胸水细胞端粒酶活性显示54例良性胸水有4例阳性、33例恶性胸水有26例阳性(P＜0.01),去除胸水淋巴细胞后胸水细胞端粒酶活性显示良性组有1例阳性、恶性组有23例阳性(P＜0.01).去除胸水淋巴细胞前后胸水细胞端粒酶活性诊断效能分别如下:诊断灵敏度0.788和0.697、特异度为0.926和0.982、阳性预示值0.867和0.958、阳性似然比10.636和37.636.结论胸水细胞端粒酶活性的检测有助于鉴别良恶性胸水,去除淋巴细胞后胸水细胞端粒酶活性较直接检测胸水细胞端粒酶活性诊断效能优越.     

肺炎衣原体(Cpn)诱发肺癌大鼠模型

 目的 初步探索肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)诱发大鼠肺癌模型的建立。方法 应用多次气管内注入Cpn菌液(TW 183)的方法试制肺癌大鼠模型,微量免疫荧光(microimmunofluorescence,MIF)法检测大鼠血清中Cpn特异性抗体,PCR检测肺癌组织中Cpn DNA,酶联免疫法检测肺癌组织中Cpn特异性抗原。结果 单独Cpn感染组Wistar鼠的Cpn感染率为72.9%(35/48),Cpn感染联合苯并芘(benzopyrene,Bp)组的Cpn感染率为76.7%(33/43),两组的肺癌发生率分别为25.0%(12/48)和44.2%(19/43),与正常对照组相比,P值分别为0.001和0.000。结论 Cpn感染诱发大鼠肺癌模型的建立是成功的,有助于肺癌的防治及其发病机制研究。     

纤支镜直视下瘤体内注药治疗气道阻塞22例报告

我院自 1996年 2月至 1999年 3月 ,对晚期中央型肺癌 ,因失去手术机会和不能耐受全身化疗的患者 ,在纤支镜直视下 ,瘤体内注入化疗药物 ,明显改善了气道阻塞症状 ,取得了较好的近期疗效。现报道如下。1　资料与方法1 1　临床资料1 1 1　一般资料　本组 2 2例 ,男 19例 ,女 3例。年龄4 5～ 78岁 ,平均 56岁。均经纤支镜刷检或活检病理学、细胞学证实 ,其中鳞癌 11例 ,腺癌 5例 ,小细胞型肺癌 4例 ,未分化癌 2例。1 1 2　临床表现　刺激性干咳 17例 ( 77 3% ) ,痰中带血或每日咯血量 10 0ｍｌ左右 11例 ( 50 % ) ,胸闷呼吸困难、低氧血症 17例…     

叩击支气管解剖位置进行排痰对防控呼吸内科住院患者肺部感染的效果及应用价值

目的探讨叩击支气管解剖位置进行排痰对防控呼吸内科住院患者肺部感染的效果及应用价值。方法回顾性选择2016年2月至2018年2月在上海市第八人民医院住院治疗的120例呼吸内科排痰困难的患者为研究对象,按照排痰方法的不同分为研究组和对照组,每组各60例。研究组患者采用叩击支气管解剖位置进行排痰的方法,对照组患者采用传统叩击背部进行排痰的方法。比较两组患者第1～5天的排痰量、排痰效果、肺部感染加重的患者比率,并采用中文版麦吉尔(McGill)疼痛问卷-2评估和比较两组患者叩击后的疼痛情况。结果研究组患者第1～4天的排痰量显著高于对照组(20.34±3.43 ml～28.33±2.98 ml vs.15.23±2.98 ml～27.33±3.90 ml,t=0.873～6.445,P0.05)。研究组患者排痰的有效率显著高于对照组(分别为90.00%、70.00%,χ~2=7.500,P=0.006),肺部感染加重的患者比率显著低于对照组(分别为10.00%、28.33%,χ~2=6.891,P=0.014)。研究组患者叩击后疼痛情况与对照组比较,差异具有统计学意义(χ~2=5.785,P=0.016)。研究组患者疼痛程度为2级和3级的患者比率小于对照组。结论采用沿支气管解剖位置进行叩击排痰的方法可以有效清除呼吸道分泌物,防控肺部感染,在临床实践中具有较高的应用价值。     

肺炎衣原体诱发肺癌模型的建立

目的:建立肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)诱发大鼠肺癌模型。方法:采用Cpn菌株TW-183感染的方法以及TW-183感染联合苯并芘(Benzopyrene,Bp)的方法建立肺癌Wistar大鼠模型。采用微量免疫荧光法检测大鼠血清中Cpn特异性抗体,采用聚合酶链式反应的方法检测大鼠肺癌组织中的Cpn DNA,采用酶联免疫吸附法检测大鼠肺癌组织中的Cpn特异性抗原。结果:单独Cpn感染大鼠的Cpn感染率为72.9%(35/48),Cpn感染联合Bp大鼠的Cpn感染率为76.7%(33/43);两组的肺癌发生率分别为14.6%(7/48)和44.2%(19/43),均显著高于对照小鼠的肺癌发生率(P=0.012,P<0.001)。结论:本研究成功建立Cpn感染诱发大鼠肺癌模型。