阻塞性睡眠呼吸暂停中氧化应激及其在阻塞性睡眠呼吸暂停患者高血压发病中的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停是高血压发病的独立危险因素,它包含了几种潜在的病理生理机制,其中最重要的当属氧化应激。本文综述了阻塞性睡眠呼吸暂停中氧化应激的具体情况及氧化应激在阻塞性睡眠呼吸暂停患者高血压发病中的可能作用。     

无创正压通气联合激素治疗急性氯气中毒致ARDS 1例

氯气为高水溶性刺激性气体，在水中溶解度大，在眼和呼吸道的潮湿组织表面很快溶解形成酸类物质和新生态氧，产生强烈的刺激和氧化作用。氯气中毒临床症状可为：眼和上呼吸道的刺激症状、急性气管支气管炎、中毒性肺炎、急性呼吸窘迫综合征以及迟发性阻塞性细支气管炎等。现将我科收治的急性氯气中毒致ARDS使用无创正压通气抢救成功1例报告如下。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动状态下血气变化及其与肺功能指标相关？…

观察３０例健康人和３４例稳定状态慢性阻塞性肺疾病患次极限负荷运动试验前，末ＰａＯ２和ＰａＣＯ２水平的变化。结果；对照组运动前，末ＰａＯ２为（１１．７８５±０．６９４）ｋＰａ与（１１．９０８±０．０６６３）ｋＰａ，ＰａＣＯ２为（４．９９７±０．２８９）ｋＰａ与（４．６２９±０．３８３）ｋＰａ。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

吸入沙美特罗/氟替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧的疗效观察

我科于2004年4月至2005年6月通过多导睡眠图(PSG)技术,观察吸入沙美特罗/氟替卡松(SM/FP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)睡眠低氧的改善情况及对睡眠结构的影响,间接评价其对COPD患者病程进展及预后的影响。     

中西医结合治疗慢性肾病临床观察

探讨中西医结合治疗各种慢性肾脏疾病的方法，观察47例病人治疗后血压、蛋白尿、水肿、胃肠道症状均有所改善，疗效肯定。     

慢性阻塞性肺疾病前驱性呼吸衰竭患者呼吸驱动的改变

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和COPD前驱性呼吸衰竭(前驱呼衰)患者中枢呼吸驱动的改变;评价界定COPD前驱性呼吸衰竭的临床意义.方法试验对象为COPD前驱性呼吸衰竭、COPD尚未达前驱性呼吸衰竭的患者和健康对照者各30名.所有受试者均进行如下参数的测定:动脉血气分析;常规肺功能,主要以第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)来评价;中枢呼吸驱动水平,以0.1 s口腔阻断压(P0.1)、校正中枢呼吸驱动(以每分通气量来校正,即P0.1/MV)和吸气阻抗P0.1/VT/Ti)等来评价.结果P0.1和P0.1/MV在COPD前驱呼衰组明显高于正常对照组和未达前驱呼衰组,P0.1/VT/Ti在COPD前驱呼衰组和未达前驱呼衰组明显高于正常对照组(P=0.002);P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti与PaO2,FEV1%呈显著负相关(rs=-0.769,-0.495,-0.543;-0.747,-0.480,-0.526,P均＜0.01);与PaCO2呈显著正相关(rs=0.270,0.312,0.369,P分别为＜0.05,＜0.01,＜0.01).结论COPD前驱呼衰患者呼吸储备能力减低,呼吸效率下降;P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti等参数在推断患者神经-肌力输出水平与呼吸衰竭发生阈值方面具有较大的意义.当COPD进展至前驱呼衰阶段,从血气分析、肺功能检查到呼吸驱动水平都发生了显著的改变,从而提示界定此阶段具有一定的临床意义.