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1.
2.
目的研究肝前体细胞(hepatic progenitor cells,HPCs)、小管样反应、中间型肝细胞在慢性乙型肝炎组织中的分布特征和数量变化,以及与肝细胞再生之间的可能联系。方法对42例慢性乙型肝炎组织行常规病理HE染色,按炎症活动度(G)分为轻、中、重三度,免疫组织化学方法观察肝胆细胞标记(AFP、GST-π、CK7、CK19)和造血干细胞标记(c-kit、CD34)的表达,并以Ki-67标记增殖的肝细胞,用CK7/CK19作为标记物对符合定义的HPCs、中间型肝细胞进行计数,小管样反应程度的判定利用彩色病理图象分析系统。结果慢性乙型肝炎的早期阶段即存在HPCs的活化和小管样反应,其数量随着炎症活动度的增加而增加,均表达CK7、CK19、GST-π和AFP,肝细胞增殖指数在轻、中度肝炎中逐渐增加,重度肝炎、肝硬化患者增殖的肝细胞数下降,而中间型肝细胞数量显著增加。小管样反应面积百分比与HPCs数目正相关(r=0.739,P〈0.05),中间型肝细胞数目与HPCs数目正相关(r=0.614,P〈0.05)。结论慢性乙型肝炎中不仅有成熟肝细胞增殖,也存在肝前体细胞活化和分化,可能参与肝脏损伤后的再生修复。 相似文献
3.
1临床资料患者,女,44岁,因“肝炎4年余,发现肝脏占位20 d”于2003年1月9日收住我院移植科。T 36.8℃,P 80次/min,R 18次/min,BP 120/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。全腹软,无压痛及反跳痛,未触及包快。肝、脾肋下未触及。于2003年1月22日在全麻下行原位肝移植。全麻成功后取肝移植倒“T”形切口,进腹后可见肝脏硬化明显,呈结节状改变,腹腔中有少量腹水,术中行经典肝脏移植。手术顺利,供肝热缺血时间为0,冷缺血时间为6 h,无肝期65 min。病理示平滑肌肉瘤。术后给予普乐可复(FK506)、甲泼尼龙抗排异,给予谷胱甘肽(泰特)保肝,给予头孢哌酮-舒巴坦(舒普深)抗感染。化疗后34个月死亡。病理示肿物表面呈结节状,包膜完整,质软有弹性。切面呈灰白色、灰红色或深红色,鱼肉状,细嫩湿润,间有不规则片状出血坏死区。囊性感,切开见囊内有咖啡样液体,内壁不平、粗糙,淡褐红色。镜下肿瘤组织纵横交错或呈编织状排列,瘤细胞大、梭形,胞质较丰富、粉红,核圆形、卵圆形或椭圆形,两端钝或细杆样,核染色质粗颗粒状,核仁清楚,异型性明显,核大、深染,核分裂像易见,每高倍视野约1~2个(图1A)。肿瘤表面被有包膜,包膜外肝细胞受挤压萎缩。间质血管丰富,有出血、坏死。免疫组化染色结果:SMA(图1B)、Vim、Desmin+,AFP、CEA、α-AT、α-ACT、Lysozyme、CD68、CD34、CD117、CK、Hepatocyte、FⅧ、HMB45均阴性。 相似文献
4.
肝纤维化是多种慢性肝病进程中的关键病理过程,若未得到抑制或逆转可进展为肝硬化甚至肝癌。肝星状细胞活化是肝纤维化过程中的关键环节,而脂质代谢与其密切相关。肝脏内多种脂质代谢的变化可通过影响细胞能量代谢、细胞外基质合成等途径改变代谢微环境,从而促进肝星状细胞活化、导致肝纤维化。本文综述肝脏内脂质代谢变化激活肝星状细胞的途径(脂质代谢、固醇代谢和磷脂代谢)及其与肝纤维化形成的关系,以期从肝脏脂质代谢通路的角度为预防和逆转肝纤维化提供新的参考。 相似文献
5.
6.
目的:观察人胚胎发育不同时期胚胎肝组织中细胞免疫表型及其变化,探讨人肝干细胞的来源、分化与迁移规律.方法:用常规病理H-E染色和免疫组织化学方法观察30例4~35周龄胚胎肝组织中几种细胞的肝胆标记(AFP、GST-π、CK7、CK19)和造血干细胞标记(CD34、c-kit)的表达及变化.结果:AFP阳性表达始于4周龄胚胎肝,至16~24周龄达到高峰,之后表达逐渐减少,仅部分胆管板和少数界板细胞阳性;GST-π阳性表达始于6周龄后的胚胎肝肝索细胞和8周龄后胆管板细胞,但26周龄后仅部分胆管板细胞及少数界板细胞阳性.CK19在6~11周龄肝索细胞内阳性表达达到最高峰,之后表达逐渐减少但胆管板细胞始终阳性;CK7仅限于14周龄之后的胆管板细胞和胆管上皮内表达.8周龄胚胎肝胆管板中开始可见CD34和c-kit阳性细胞,肝索和门静脉附近间充质内也可见少数表达CD34和c-kit的单个核细胞;但21周龄后CD34和c-kit阳性细胞仅见于胆管板及汇管区间充质内而肝索内少见.结论:4~16周龄胚胎肝细胞主要由具有双向分化潜能的肝干细胞组成;16周龄胚胎肝内大部分肝索细胞开始表现出向肝细胞定向分化的特点,而作为未来Hering管细胞来源的胆管板则仍含有肝干细胞;胚胎肝内部分肝干细胞可能来源于造血系统;这些与前期研究提出的"肝流域假设"中涉及肝干细胞所在及来源的假设相吻合. 相似文献
7.
8.
目的: 研究乙型肝炎病毒 (HBV)转基因小鼠C57 TgN(adr2. 0型)SMMU品系的免疫病理学特征, 并与临床人慢性乙肝相比较。方法: 以 20只SPF级肝脏有明显病变的HBV转基因小鼠为研究对象, 用间接免疫荧光法通过流式细胞仪, 分别检测转基因小鼠及正常C57BL/6小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平, 同时取其肝组织和5例本院病理科存档确诊为慢性中度乙型肝炎患者的肝组织石蜡标本, 用EnVision免疫组化染色法检查肝组织内T细胞亚群的分布。结果: 转基因小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平低于正常对照组小鼠; 肝组织内浸润的单个核细胞多数为CD3 CD4 细胞, 未发现CD57 、CD8 细胞。慢性乙型肝炎患者的肝组织内浸润的单个核细胞主要为CD3 CD4 或CD3 CD8 细胞和少量CD57 细胞。结论: C57 TgN(adr2. 0型 )SMMU的HBV转基因小鼠外周血及肝组织中CD的表达与人慢性乙肝患者的外周血及肝组织有明显不同。 相似文献
9.
目的:用乙型肝炎病毒(HBV,Hepatitis B Virus)表面抗原DNA疫苗对小鼠进行基因免疫,观察主要脏器病理形态改变,探讨该DNA疫苗是否对肝、肾、脾等有损伤作用。方法:用乙型肝炎表面抗原(GBsAg)DNA疫苗经肌肉注射法免疫小鼠;ELISA法检测小鼠血清抗HBsAg抗体水平。免疫12周后取小鼠肝、肾、脾等组织,观察其病原形态改变情况。结果:DNA疫苗接种1周后,免疫组小鼠血清中可检测到抗HBsAg抗体,12周后多只小鼠脾脏明显增大,肝、肾组织切片染色观察,可见免疫组小鼠的肝、肾组织均有不同程度的病理改变。结论:HBsAg DNA疫苗可诱导小鼠机体产生特异性抗体(可诱发全面、持久的免疫应答)持续12周以上,同时伴有脾脏肿大和肝肾损伤提示,该DNA疫苗表达产物与免疫小鼠脏器病变有一定的关系,对其临床 相似文献
10.
原发性肝平滑肌肉瘤(pritmary leiomyosarcoma of the liver,PLL)临床上极为罕见,我院2003年行经典原位肝移植(OLT)治疗一例,现报告如下: 相似文献