巨细胞病毒性视网膜炎的治疗进展

巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)性视网膜炎是AIDS患者常见的机会感染,可引起视力下降或致盲,严重影响AIDS患者的生存质量.抗CMV的治疗可提高患者视力和生存质量.CMV性视网膜炎的治疗包括药物治疗、手术治疗、全身和局部联合治疗等,现将CMV性视网膜炎及其并发症的治疗做一综述.     

年龄相关性黄斑变性合并视网膜色素上皮脱离的诊治

视网膜色素上皮脱离(PED)是视网膜色素上皮的基底膜与Bruch膜之间的分离。渗出性年龄相关性黄斑变性(e AMD)合并PED,可表现为有脉络膜新生血管的存在。在脉络膜新生血管的形成中,血管内皮生长因子(VEGF)起着重要作用。所以抗VEGF治疗已成为目前AMD防治的一个研究热点。本文对AMD合并PED的分类和治疗进展综述如下。     

HCMV在AIDS病人中的合并感染及其基因型分布

目的了解人巨细胞病毒(HCMV)在艾滋病(AIDS)病人中的感染情况及其糖蛋白B(HCMV-gB)基因型种类;探讨不同CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数的AIDS病人HCMV-gB病毒的感染率以及基因型分布。方法采用巢式聚合酶链式反应(nested-PCR)结合限制性片段长度多态性分析(RFLP)以及脱氧核糖核酸(DNA)测序,对149例AIDS病人的HCMV感染情况及其HCMV-gB基因型进行分析;流式细胞计数法测定CD4细胞数;运用DNAMAN 8软件对DNA测序结果进行序列比对;运用SPSS 20软件对获得的数据进行统计分析。结果在149例AIDS病人中检出HCMV感染126例,阳性率为84.56%;HCMV-gB基因型结果如下:HCMV-gB119.84%(25例);HCMV-gB2 3.97%(5例);HCMV-gB3 13.49%(17例);HCMV-gB4 8.73%(11例);HCMV-混合型(mix)51.59%(65例);另外发现3例(2.38%)可能是一种新的基因型(HCMV-gB5)。低CD4细胞数量的AIDS病人感染HCMV-gB2、HCMV-gB4和HCMV-gB5的概率更大,差异有统计学意义(P=0.017 5);在病人的并发症中,肺部异常58例(46.03%),其中HCMV-gB1 16例,HCMV-Mix基因型25例。结论在AIDS合并HCMV感染的病人中,以HCMV-Mix为主,HCMV-gB1基因型也较为多见。不同CD4细胞计数的病人HCMVgB基因型分布有差异;在病人的并发症中,以肺部病变的比例最多。     

AIDS／HIV感染合并视网膜脱离

目的探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS）／艾滋病病毒（HIV）感染合并视网膜脱离（RD）的临床特点、药物及手术治疗。方法回顾11例（16眼）AIDS／HIV感染患者RD的实验室检查和临床诊治资料,分析其病因、与细胞免疫的关系、RD发生的高危因素、治疗方法及治疗效果的影响因素。6例（6眼）做了玻璃体视网膜手术。结果13眼孔源性RD由病毒性视网膜炎及可疑病毒性视网膜炎引起,2眼RD由梅毒性葡萄膜炎引起,1眼为原发性孔源性视网膜脱离;发病时,6例CDfT淋巴细胞计数低于100个／μL,3例CD4T淋巴细胞计数高于200个／μL;未手术跟视力无改变,手术眼术后视力有不同程度提高,病程短及单纯性孔源性网脱眼术后矫正视力好于病程长及感染性视网膜炎导致的网脱眼。结论病毒性视网膜炎是CD4^＋T淋巴细胞计数较低的AIDS患者发生孔源性RD的主要病因,原发性孔源性RD及非病毒感染葡萄膜视网膜炎是CD4^＋T淋巴细胞计数较高的AIDS／HIV感染患者RD的主要病因。CD4^＋T淋巴细胞计数较低是RD的高危因素;玻璃体视网膜手术是视网膜解剖复位、改善视力的首选治疗方法。RD的病因、病程及病情严重程度是影响手术后视力的因素。     

与获得性免疫缺陷综合征相关的卡波济肉瘤在眼部的临床表现

目的提高对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者眼部卡波济肉瘤(KS)的认识及诊断处理能力。方法回顾系列病例研究。回顾分析10例AIDS并发KS患者的眼部临床表现及其治疗随访结果。结果10例患者均为汉族男性;年龄21~71岁,平均(38.60±15.66)岁;病程10 d^7个月,平均(2.68±2.41)个月。CD4^+T淋巴细胞2~348个/μL,平均(62.30±105.86)个/μL。临床表现:眼睑合并结膜KS4例、结膜KS 4例、眼睑KS 2例。眼睑KS表现为紫黑色局部结节,质韧,边界不清,无移动性,无压痛;结膜KS呈暗红色,片状。仅1例为单纯眼部KS,余9例均为全身多发性KS,累及皮肤、口腔、淋巴结、肺、肝、心包等。治疗:1例单纯眼部睑结膜KS未合并其他部位肿瘤患者行手术切除,高效抗逆转录病毒治疗(HAART),未行化学治疗(简称化疗),观察1年未复发;余9例均给予HAART和多柔比星脂质体或紫杉醇化疗。2例治疗过程中全身衰竭死亡,8例患者随访8~19个月,平均(12.50±4.28)个月,眼部病变6例完全缓解,2例部分缓解。结论随着HIV/AIDS感染日益增多,汉族人种AIDS患者KS发病逐渐增多,且多为多器官累及。HAART合并化疗可提高患者眼部病变缓解率。     

男性HIV/AIDS患者中HIV病毒载量、CD4^+T淋巴细胞数目与CMV感染的相关性

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是一种危害极大的传染病[1],由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起,主要表现为体内CD4^+T细胞数量减少,机体免疫力降低,免疫细胞亚群异常活化,诱导器官或系统损伤,最终由于继发感染或肿瘤导致患者死亡[2-4]。巨细胞病毒(CMV)感染是一种典型的继发性感染[5]。CMV属于疱疹病毒,是最常见的感染病毒,对正常人无显著影响,但对免疫功能缺陷者会造成严重的后果。如器官移植后免疫抑制剂的使用或是HIV入侵宿主免疫系统,都会使机体免疫系统受到抑制,此时人体内的CMV被再次激活,从而导致一系列的症状,严重者可导致死亡[6]。我们旨在探究AIDS合并CMV感染的男性患者中CD4^+T细胞数目变化与CMV感染和HIV病毒载量是否具有相关性,以及CMV感染在AIDS中的意义。     

艾滋病合并眼部卡波西肉瘤二例报告

卡波西肉瘤(Kaposi’s sarcoma,KS)是发生于皮肤和黏膜的血管间叶组织恶性肿瘤,表现为紫色或红色斑片或结节,由皮肤科医生Kaposi于1872年描述[1]。艾滋病-卡波西肉瘤(AIDS-KS)是AIDS晚期常见的机会肿瘤,除皮肤和黏膜外,常侵犯胃肠道等内脏。有0.25%AIDS患者并发眼部     

艾滋病合并HIV视网膜病变85例临床分析

目的探讨艾滋病(AIDS)病人艾滋病病毒(HIV)视网膜病变的发病特点及临床表现特征。方法回顾273例有眼底照片的AIDS病人的资料,分析85例有HIV视网膜病变病人的CD4+T淋巴细胞计数、棉絮斑部位及数量、出血部位、眼别等,探讨HIV视网膜病变的发病特点和临床表现。结果273例AIDS病人中,发现有HIV视网膜病变的85例,发病率为31.14%。单、双眼均可发病,主要表现为眼底棉絮斑,大多部分伴有出血,单纯出血和Roth斑较少。大多位于眼底后极部,可自行消退;HIV视网膜病变病人的CD4+T淋巴细胞计数小于200细胞/μl,86%的病人CD4+T淋巴细胞计数低于100细胞/μl,近50%的病人CD4+T淋巴细胞计数低于50细胞/μl;不同CD4+T淋巴细胞水平间患眼棉絮斑数量比较,差异无统计学意义;各水平间棉絮斑、出血构成比比较差异无统计学意义。结论AIDS病人视网膜病变主要表现为棉絮斑,出现在细胞免疫水平较低的病人。随着免疫功能降低而发病率增加。AIDS病人应做常规眼科检查。     

获得性免疫缺陷综合征患者合并巨细胞病毒性视网膜炎的诊治

目的 探讨AIDS患者巨细胞病毒性视网膜炎的临床特征及转归.方法 观察21例(31眼)AIDS合并巨细胞病毒性视网膜炎的临床表现,随访2～18个月,对其临床特征和实验室资料进行分析.结果 9眼视网膜病变为早期后极部血管旁白色棉絮斑伴出血;22眼为沿血管分布的视网膜大片黄白色病损及颗粒伴出血,晚期血管狭窄、闭塞.7眼并发视神经乳头水肿.本组患者CD4+ T细胞计数平均为(27.05±28.15)/μL,经实时定量PCR检测发现,19例CMV阳性.更昔洛韦治疗有效,6例(8眼)治愈,8例(12眼)好转,31眼的治愈、好转率为64.5%(20/31),7例(11眼)无好转,其中6例患者随访期间死于各种机会感染.结论 巨细胞病毒性视网膜炎眼部病变特征为早期后极部血管旁白色棉絮斑伴出血,进展期为沿血管分布的视网膜大片黄白色病损和灰白颗粒伴出血.CD4+ T细胞计数＜50/μL是巨细胞病毒性视网膜炎发病的危险因素.     

自体角膜缘干细胞移植联合羊膜移植治疗复发性翼状胬肉

目的 观察自体角膜缘干细胞移植联合羊膜移植治疗复发性翼状胬肉及合并睑球粘连等并发症的疗效。方法 对25例(27只眼)复发性翼状胬肉,其中,5例(6只眼)并发睑球粘连,1例(1只眼)合并上皮囊肿,施行复发性翼状胬肉切除、睑球粘连分离、囊肿切除联合自体角膜缘干细胞移植及羊膜移植术,术后随访(18.76±8.05)月,观察眼表上皮修复、炎症反应、新生血管、视力等。结果 角膜上皮愈合时间为(3.03±0.46)天,无睑球粘连及上皮囊肿再发,翼状胬肉复发7.41％(2／27),视力提高74.07％(20／27),症状改善88.89％(24／27)。结论自体角膜缘干细胞移植联合羊膜移植能够有效重建眼表,修复角膜缘缺损,改善角膜缘基质微环境,促进上皮修复,是治疗角膜缘干细胞功能衰竭、减少复发性翼状胬肉再发的良好方法。