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目的比较尿激酶静脉溶栓联合冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术与直接PCI术对急性心肌梗死(AMI)的有效性和安全性。方法64例首次ST段抬高AMI(STelevationmyocarialinfarc-tion,STEMI)患者随机分为直接PCI组(直接PCI治疗)和联合PCI组(在尿激酶静脉溶栓基础上联合直接PCI治疗)。PCI术治疗前后行冠脉造影、心电图检查,观察梗死相关血管(IRA)前向血流,测定心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流、TIMI心肌灌注分级(TMPG),计算冠脉造影灌注积分(APS)和心电图ST段回落程度,评估心外膜血管和心肌灌注情况,对两组患者介入术前IRA通畅率、住院期间出血并发症、急性缺血事件发生率及出院前左心室功能进行比较。用线性回归分析评价ST段回落程度与APS的相关性。结果PCI术前联合PCI组冠脉再通率显著高于直接PCI组(68.8%比37.6%,P<0.05),其中完全再通率在两组间比较差异有统计学意义(46.9%比21.9%,P<0.05);联合PCI组心肌再灌注率显著高于直接PCI组(71.9%比37.4%,P<0.01),其中完全心肌再灌注率在两组间比较差异有统计学意义(46.9%比21.9%,P<0.05)。PCI术后两组IRA的TIMI血流3级比较差异无统计学意义(90.6%比87.5%,P>0.05),但比较TMPG差异有统计学意义(93.8%比75.0%,P<0.05),其中TMP3级有明显差异(65.6%比37.5%,P<0.05);联合PCI组APS10~12分(心肌完全再灌注)与直接PCI组比较差异有统计学意义(P<0.01)。介入治疗后出院前联合PCI组的LVEF值明显大于直接PCI组。联合PCI组ST段完全回落比例明显高于直接PCI组。线性回归分析评价ST段回落程度与APS之间有显著相关性(相关系数r=0.961,P<0.001),住院期间两组均无死亡病例、严重出血及急性缺血事件发生。结论联合PCI术较直接PCI术可获得更好的IRA开通、心肌组织和微循环灌注及心功能的明显改善。APS结合TIMI血流分级和TMPG可较好地完整评价心外膜血管和心肌灌注情况,并与心电图ST段回落程度有显著相关性。 相似文献
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无复流现象表明在成功开通梗死相关血管后心肌再灌注的缺如,预示左室功能恢复不良及心肌梗死早期病死率增高。我们研究急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)行PCI后无复流现象如心脏性猝死、非致死性心脏事件以及存活病人的左室功能和左室重构情况与预后的关系,探讨无复流现象的临床意义。 相似文献
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目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMC)中环氧化酶2(COX-2)mRNA表达及选择性COX-2抑制剂处理VSMC后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、凋亡蛋白Bcl-2的变化,明确COX-2表达与VSMC增殖凋亡分子机制的相关性。方法用RT-PCR检测20只兔腹主动脉球囊拉伤前后VSMC中COX-2的mRNA表达水平;体外实验将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于兔VSMCs,运用MTF法分别于0,24h,48h,72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步采用Western blot检测药物作用前后Cyclin D1、Bcl-2的表达。结果兔腹主动脉球囊拉伤后VSMC COX-2mRNA的表达水平明显高于正常VSMC(P<0.01),为正常组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMC增殖,促进其凋亡。同时,72h时空白组与NS-398(75μmol/L)处理组Cyclin D1、Bcl- 2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随作用时间延长而下降。结论COX-2在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMC过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过Cyclin D1,Bcl-2影响VSMC的增殖与凋亡,提示COX-2抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。 相似文献
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目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表达的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于免VSMCs,运用MTF分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Western blot检测药物作用前后细胞周期蛋白(Cyclin D1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCs c-Met mRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G_2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组Cyclin D1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过Cyclin D1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。 相似文献
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阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)的影响。方法137例高血压患者随机分成阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀10mg/dqd,观察组69例)及常规治疗组(对照组68例),比较治疗12周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮舒张功能及C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)水平的变化。结果观察组和对照组治疗前与治疗12周后比较,血管内皮舒张功能均有显著改善(P<0.01和P<0.05);治疗后两组间比较,血管内皮舒张功能(FMD:7.95±0.87vs5.20±0.82;GTN:12.12±5.11vs10.38±5.10)及C反应蛋白(CRP:3.14±0.53vs7.42±0.42)、纤维蛋白原(FIB:236±103vs402±112)、内皮素(ET:3.41±1.94vs4.51±2.70)水平有显著差异(P<0.05)。结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗12周后可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能,同时可减轻炎症反应,纤溶活性及血浆内皮素均有不同程度的改善。 相似文献
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心房颤动合并长间歇的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
临床工作中常可见到心房颤动 (房颤 )合并长间歇的现象 ,曾有人提出需考虑系房颤合并二度房室阻滞。根据我院近几年对 35例房颤合并长间歇患者经电复律转为窦性心律的 32例的观察 ,探讨这一问题。 临床资料 患者 35例。男性 2 0例 ,女性 15例 ,年龄 2 2~ 6 4岁。其中 2 8例风湿性心脏病 ,7例冠心病。均为房颤 ,无窦性心律出现 ,都有 1.5 s以上的长间歇 ,其中 ,≥ 1.5 s16例次 ,≥ 1.6 s9例次 ,≥ 1.7s4例次 ,≥ 1.8s2例次 ,≥ 1.9s2例次 ,≥ 2 .0 s4例次。 35例中 2 9例服地高辛 0 .12 5~ 0 .2 5 0mg/ d,个别隔日 0 .12 5~ 0 .2 5 0 … 相似文献