H~＋－Ca~（2＋）交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca~（2＋）超负荷的意

多数研究资料表明：在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ￣＋一Ｎａ￣＋、Ｎａ￣＋一Ｃａ￣（２＋交换加强是细胞内Ｃａ￣（２＋）超载的重要机制。我们的研究表明，造成细胞Ｃａ￣（２＋）超载的原因，除Ｈ￣＋一Ｎａ￣＋、Ｎａ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换外，尚有Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换参加．本实验证实，在细胞缺氧１０、２０、３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换进入细胞的Ｃａ２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ￣（２＋）总量的比率分别为（％）：１０．１±０．５、１２４±０．７、１１．８±０．４和１１．２±０．５、平均值为（％）：１１．４±０．９．当缺氧细胞再复氧后，这一比率显著增加。各时点的比率分别为（％）：２３．７±０．６、２２．３±０．５、２２．１±０．７和２０．５±０．８、平均值为（％）：２２．２±１２。这一结果表明：在ｐＨ反常所致Ｃａ￣（２＋）超载过程中，Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换的作用不容忽视。     

脓毒血症大鼠肝脏血红素加氧酶的变化及作用

目的 :探讨脓毒血症时肝脏血红素加氧酶 (HO)的变化及作用。方法 :盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型 ,术后 9h和 18h测心功能指标及血压 ,取肝脏测 HO活性和 MDA含量 ,NorthernBlot测 HO- 1m RNA表达。腹腔注射锌原卟啉 IX(Zn PPIX)抑制 HO活性。结果 :9h组心功能指标及血压无明显变化 ,MDA含量增加 4 9.2 % (P<0 .0 5 ) ;18h组血压下降、心功能降低 ,MDA含量升高14 1.6% (P<0 .0 1)。 9h组与 18h组 HO- 1m RNA表达分别比对照组增加 78.2 %与 83.1% ,HO活性分别比对照组升高 112 .5 % (P<0 .0 1)与 12 0 .6% (P<0 .0 1) ;应用 Zn PPIX后 ,9h组与 18h组 HO活性比未用抑制剂时分别降低 5 2 .4 % (P<0 .0 1)与 5 1.0 (P<0 .0 1) ,MDA含量分别比未用抑制剂组增高4 8.5 %与 5 6.7% ;结论 :脓毒血症时肝脏 HO- 1m RNA表达增加、HO活性增强 ,在此病理过程中 HO具有抗氧化损伤作用     

Retroviral vector containing human p16 gene and its inhibitory effect on Bcap -37 breast cancer cells

目的　研究p16基因对肿瘤细胞生长抑制及细胞周期阻滞作用。方法　将p16cDNA插入逆转录病毒载体pLXSN构建成p16基因逆转录病毒重组体pLp16SN。利用基因转染方法 ,将pLp16SN及pLXSN导入逆转录病毒包装细胞系PA317细胞 ,获得逆转录病毒。用逆转录病毒感染Bcap 37乳腺癌细胞 ,经G4 18筛选获阳性克隆。利用Northern和Westernblotting方法检测p16基因的表达。检测转基因细胞的生长速度 ,细胞周期及裸鼠成瘤等细胞生物学行为的改变。结果　Northern及Westernblotting显示转染p16基因的Bcap 37细胞p16基因mRNA及蛋白质表达明显增高。此细胞较未转染基因的Bcap 37细胞和转染空载体的Bcap 37细胞生长速度慢 ,G1期细胞比率增高 ,裸鼠接种成瘤体积小。结论　p16基因高表达能够抑制乳腺癌细胞Bcap 37的生长 ,并阻滞细胞从G1期进入S期     

酸性复灌液对心脏再灌注损伤时心肌RAS的影响

目的探讨酸性复灌液对心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血-再灌注损伤保护的可能机制.方法采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型,随机分为3组:1.正常对照组(C);2.再灌对照组(I/R);3.酸性液复灌组(A).用生理记录仪连续记录左室收缩末压(LVPSP)、左室舒张末压(LVPDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、Jb率(HR)等;同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素I(AngI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量等指标.结果1.与I/R相比,A组ACE活性和AngⅡ/AngI转换率明显下降;2.A组再灌初期未见心脏挛缩发生,心功能恢复率上升,最大LVPDP降低,±dp/dtmax升高.结论心肌局部RAS可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生;早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的.     

脂多糖介导的血管平滑肌细胞血红素

目的:研究脂多糖(LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达,并探讨HO/一氧化碳(CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法:10mg/L、30mg/L及50mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)共同孵育6h,以及10mg/LLPS与VSMC共同孵育9h和18h。分别观察细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性、台盼蓝染色法记录VSMC蓝染率的变化;Northern杂交测HO-1mRNA表达。结果:VSMCHO-1mRNA表达随LPS浓度的增大而增加,LPS50mg/L时HO-1mRNA表达比对照高176.7%;低剂量LPS(10mg/L)诱导VSMCHO-1mRNA的表达量随诱导时间的延长而增加,18h组HO-1mRNA的表达量比对照高195.6%。只有当LPS浓度增加至50mg/L及10mg/L孵育18h时,细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH活性明显增加、细胞出现损伤。结论:LPS可诱导VSMCHO-1mRNA的表达且具有浓度依赖性和时间依赖性,HO/CO可能为介导内毒素性血管平滑肌功能调节障碍的重要通路。     

人工低温对大鼠实验性心肌梗塞的影响——Ⅰ.对心肌梗塞范围和血液动力学的影响

本实验观察人工低温对大鼠左冠状动脉结扎后的心肌梗塞范围、左室心肌收缩性和血液动力学的影响。发现,人工低温能使大鼠冠脉结扎后24小时的心肌梗塞范围显著缩小,从而证实了人工低温对缺血心肌确有保护作用。结果还显示,人工低温能使大鼠冠脉结扎后4小时的平均动脉压、心率、左室收缩压峰值、左室内压变化速率正相最大值与负相最大值以及心肌耗氧量指数明显降低,提示人工低温可能通过降低心肌耗氧量而实现对缺血心肌的保护作用。     

Droxicainide与山莨菪碱对心肌细胞氧自由基性损伤的保护作用

Droxicainide为一近年来新合成的抗心律失常药物,具有稳定细胞膜的作用。山莨菪碱(654-2)也被认为具有稳膜作用。氧自由基可损伤心肌细胞膜,引起胞浆游离钙([Ca~(2 )]i)增加。上述二种膜药物对此种损     

酸性复灌液对心脏再灌注损伤时心肌RAS的影响

目的探讨酸性复灌液对心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血-再灌注损伤保护的可能机制。方法采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型，随机分为3组1．正常对照组(C)；2．再灌对照组(I／R)；3．酸性液复灌组(A)。用生理记录仪连续记录左室收缩末压(LVPSP)、左室舒张末压(LVPDP)、心室内压最大变化速率(±dp／dtmax)、Jb率(HR)等；同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素I(AngI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量等指标。结果1．与I／R相比，A组ACE活性和AngⅡ／AngI转换率明显下降；2．A组再灌初期未见心脏挛缩发生，心功能恢复率上升，最大LVPDP降低，±dp／dtmax升高。结论心肌局部RAS可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生；早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的。