醋柳黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤及MMP-9表达的影响

目的观察醋柳黄酮(TFH)对大鼠心肌缺血-再灌注后损伤及组织MMP-9表达的影响,探讨对心肌缺血-再灌注损伤后保护机制。方法将50只大鼠随机分组:模型组、氯沙坦组、醋柳黄酮大、小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支30min后松开制作心肌缺血-再灌注模型。对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死的面积及病理变化,免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9表达。结果 HE切片观察TFH大、小剂量组预处理的大鼠心肌坏死较模型组明显减轻,免疫组化结果显示TFH大、小剂量组较模型组MMP-9表达减少,有统计学意义。结论TFH对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达有关。     

醋柳黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察醋柳黄酮作用于大鼠心肌缺血/再灌注损伤前后心肌形态学改变及组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达的改变,探讨醋柳黄酮对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。方法将50只大鼠随机分组:模型组、氯沙坦组、醋柳黄酮大、小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支,30 min后松开制作心肌缺血/再灌注模型。对心肌组织进行HE染色,观察心肌坏死组织病理变化;免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达。结果 HE染色观察醋柳黄酮大、小剂量组预处理的大鼠心肌坏死较模型组明显减轻;免疫组化结果示模型组较假手术组MMP-9、TIMP-1表达增高(P<0.05);醋柳黄酮大、小剂量组较模型组MMP-9表达减少,TIMP-1表达增多,MMP-9/TIMP-1比值减小(P<0.05)。结论醋柳黄酮对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制物TIMP-1表达与醋柳黄酮治疗大鼠缺血-再灌注损伤心肌的关系研究

目的：观察基质金属蛋白酶（MMP）-9及其抑制物TIMP-1表达与醋柳黄酮治疗大鼠缺血-再灌注损伤心肌的关系研究,探讨醋柳黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法：将50只大鼠随机分组：模型组、氯沙坦组、醋杉P黄酮大小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支,30min后松开制作心肌缺血再灌注模型,免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达。结果：免疫组化结果示模型组较假手术组MMP-9、TIMP-1表达增高;醋柳黄酮大小剂量组较模型组MMP-9表达减少,TIMP-1表达增多。且有统计学意义。结论：醋柳黄酮对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。     

心肌缺血-再灌注损伤防治研究概况及展望

近些年来,减轻心肌缺血－再灌注损伤一直是心脏病学应用基础研究中的一个热点。本文从心肌缺血－再灌注损伤产生的可能相关机制入手,阐述了目前减轻心肌缺血-再灌注损伤方法,对心肌缺血预适应、西药处理、中医针灸和基因治疗等各种治疗方法进行总结。伴随着分子生物学技术的进步,研究基质金属蛋白酶MMPs对减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用,对新兴的治疗靶点进行展望。