冠心病慢性闭塞病变的介入治疗观察

目的评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对慢性闭塞病变(CTO)患者的心功能及心绞痛的改善作用。方法 82例经冠状动脉造影证实为慢性闭塞病变,其中男57例,女25例,平均年龄(67.3±11.6)岁。行PCI治疗使再血管化,治疗前和治疗后1年进行临床、心电图、超声心动图、脑钠肽(BNP)等检查,评价患者心功能和心肌缺血的变化。结果与术前相比,PCI术后患者心绞痛发作频率、心电图各导联ST段变化总和、射血分数、CCS及NHYA分级明显改善。结论 PCI可以改善慢性闭塞病变患者的心绞痛发作及心功能,提高生活质量。     

心力衰竭病人β受体信号相关通路改变

目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β受体mRNA表达。用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）、环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的变化。结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少；β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多，β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关，β2受体表达无改变。结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变，且改变程度与心功能相关。     

心肌细胞外钙内流对PTEN表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达的影响。方法新生Wistar乳鼠原代培养。用不同浓度的AngⅡ(10-8~10-5mol/L)促进心肌细胞外钙内流,特异的钙敏感指示剂Fur-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i)。逆转录酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达。结果AngⅡ在10-8~10-5mol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞外钙内流;心肌细胞外钙内流的增加能升高其PTEN mRNA和蛋白表达。结论心肌细胞内钙升高在促进心肌肥厚的同时,激活了PTEN的表达,可能对细胞内钙负荷所致的心肌肥厚起负反馈调节作用,PTEN是一内源性心肌肥厚抑制因子。     

美托洛尔长期治疗对慢性心力衰竭患者心肌重构和炎性细胞因子的影响

目的:研究β受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法:选取96例心力衰竭患者,左室射血分数（LVEF）≤45%,心功能（NYHA）ⅡⅣ级,随机分为美托洛尔组和常规治疗组各48例,给于洋地黄、利尿剂、硝酸盐类及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗,美托洛尔组在此基础上加用美托洛尔6.25 mg,2次/d,并逐渐加量,至最大剂量100 mg,2次/d;或最大耐受剂量。治疗6月后,观察比较两组治疗前后心率、血压、心功能、心胸比率、超声心动图变化,用双抗体夹心ELISA法测定美托洛尔组治疗前后血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的变化。结果:美托洛尔平均剂量127 mg/d,美托洛尔组和常规治疗组治疗后心功能改善（3.1±0.7vs1.5±0.6,P<0.01;3.0±0.7vs2.0±0.4,P<0.01）、LVEF提高[（34.3±7.8）%vs（46.1±10.5）%,P<0.01;（36.2±5.9）%vs（39.9±5.5）%,P<0.01]。美托洛尔组左室舒张末内径（LVEDD）比治疗前显著减小（68.0±10.6 mmvs63.6±10.4 mm,P<0.01）、心胸比率降低（0.61±0.08vs0.58±0.07,P<0.05）;美托洛尔组血浆TNF-1、IL-1β和IL-6显著降低（53±23vs35±14;32±12vs20±4;50±21vs21±11 pg/m l,P<0.01）。结论:在慢性心力衰竭常规治疗基础上加用β1受体阻滞剂美托洛尔安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者合并肺栓塞情况及其影响因素

目的 分析老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并肺栓塞现状及影响因素。方法 选取2021年12月至2022年12月本院收治的老年COPD患者100例为研究对象,按照是否合并肺栓塞分为对照组60例(未合并肺栓塞)和实验组40例(合并肺栓塞)。比较两组患者临床特点,分析影响因素。结果 两组患者性别、年龄、临床胸痛表现、临床咯血表现、临床咳嗽表现、临床呼吸困难表现比较差异均无统计学意义(均P>0.05),两组患者静脉血栓史、卧床时间≥7 d、长期服用抗凝药物以及抗血小板药物、临床晕厥表现、临床下肢血栓形成表现、动脉血二氧化碳分压、D-二聚体、主肺动脉/升主动脉>1、合并恶性肿瘤、肥胖方面比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示：卧床时间≥7 d、静脉血栓史、D-二聚体、主肺动脉/升主动脉>1为老年COPD患者合并肺栓塞的危险因素(均P<0.05),长期服用抗凝药物以及抗血小板药物、动脉血二氧化碳分压为老年COPD患者合并肺栓塞的保护因素(均P<0.05)。结论 卧床时间≥7 d、静脉血栓史、长期服用抗凝药物以及...