门脉高压性胃病动物模型的建立

门脉高压性肖病(portal hypenensive gastropathy，PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血的主要原因之一，尸体解剖发现其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。本实验参照Albillos等方法并加予改进制备PHG大鼠模型，同时测定了PHG大鼠血浆和胃粘膜NO^-2／NO^-3、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血浆胰高糖素含量。     

普萘洛尔在门脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注中的作用

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血主要原因之一。其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。几乎所有动物实验和大部分临床研究发现PHG的胃粘膜血流量(GMBF)是升高的，是高灌注状态，这种高灌注状态在PHG发病机制中起非常重要的作用。国外报道普萘洛尔能防治PHG引起的胃粘膜再出血。本实验研究了普萘洛尔对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胰高糖素的影响。旨在为临床应用普萘洛尔能防治PHG胃粘膜出血提供依据。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

一氧化氮和前列腺素在门静脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和前列腺素在门静脉高压性胃病（PHG）大鼠胃粘膜灌注中的作用。方法 部分结扎大鼠门静脉主干2周后,采用中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量（GMBF）,同时观察门静脉压力（PVP）的变化。结果 PHG组大鼠GMBF和PVP显著高于假手术组（t=3.431、3．312,P＜0．01）。低剂量的NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）呈剂量依赖性降低PHG大鼠GMBF,而对假手术组GMBF无明显影响;高剂量的L－NAME（12mg/kg)能非常显著降低PHG和假手术组大鼠GMBF。前列腺素环氧合酶抑制剂消炎痛能明显降低PHG组大鼠GMBF,而对假手术组GMBF无明显影响;预先给消炎痛处理后在假手术组大鼠中,静脉注射低剂量L－NAME（4mg/kg)前后GMBF无明显变化,高剂量L－NAME（12mg/kg)降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显变化;预先给消炎痛处理后在PHG组大鼠中,L－NAME剂量（4mg/kg、12mg/kg)依赖性降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显改变。结论 NO、前列腺素在调节PHG大鼠的GMBF起重要作用,但两者无协同作用。     

凯时注射液对慢性肝病黄疸疗效观察

凯时注射液(kaishi injection)即前列腺素E_1脂微球(lipoprostaglandin E_1,Lipo PGE_1)注射液,是花生四烯酸的代谢产物,具有广泛的药理作用。国外报道有保护肝脏作用。黄疸是消化系统最常见的临床表现之一,病因复杂,个别患者病程迁延,迄今尚无有效的药物,虽经积极治疗仍有相当部分患者肝功能恢复为满意,黄疸不能降至正常。我们于1999-01～2004-01用凯时注射液治疗慢性肝病黄疸,与对照组进行对比,现报告如下。     

三联疗法联合牙周基础治疗对胃内幽门螺杆菌根除率的影响

目的:探讨三联药物治疗联合牙周基础治疗对消化性溃疡患者胃内幽门螺杆菌根除率的影响。方法:选择经内镜诊断为消化性溃疡且有慢性牙周炎64例进行三联药物抗幽门螺杆菌治疗,其中32例还同时进行牙周基础治疗。治疗后通过~(14)C-尿素呼气试验分析三联药物治疗联合牙周基础治疗对消化性溃疡患者胃内幽门螺杆菌根除率的影响。结果:采用联合治疗的患者1a后幽门螺杆菌根除率显著高于未进行牙周基础治疗的患者(68.8％:40.6％,P<0.05)。结论:对消化性溃疡且有慢性牙周炎的患者进行三联疗法的同时进行牙周基础治疗能提高胃内幽门螺杆菌根除率。     

埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用

目的：探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑（20 mg/kg）灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME,4 mg/kg）静脉注射。采用激光多普勒血流计（LDF）测定胃黏膜血流量（GMBF）,采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.05）。预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO2-/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用。     

胆维他治疗功能性便秘疗效观察

我们于1998-01～2004-01应用胆维他治疗功能性便秘(functional constipation)32例,与同期用西沙比利(cisapride)的30例对比,效果较好,总结如下.     

胆维他治疗老年人口干、口臭二例

例一：男，67岁，退休教师，因“胃癌术后2年，化疗4次后口干，口臭2个月”于2000-11-21入院。于2年前因胃癌行手术切除术，术后先后4次用5-FU、卡铂、丝裂霉素等药进行化疗，近2个月来出现口干、口臭，经大量饮水后未见缓解。查体：消瘦，五官无异常，全身浅表淋巴结构未触及，心肺无异常，上腹部正中可见一条约15cm手术疤痕。肝脾肋下未触及，腹部未触及包块，无压痛及反跳痛。住院期间查三大常规、血生化、CEA均正常，腹部B超、心电图、胸片无异常，胃镜示：残胃炎，吻合口正常。入院后除保护胃粘膜、支持治疗外，口服胆维他，50mg，3／日，2周后口干、口臭开始缓解，4周后消失，继续维持治疗2周停药．随访3个月未见复发。