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1.
2.
本文介绍了较新降压药引达胺的药理特点、作用机制、药代动力学、毒理学、临床应用及不良反应。口服2.5mg/d,胃肠道吸收完全,主要通过直接的血管扩张效应而降血压,作用肯定而缓和。适用于轻、中度高血压。治疗过程中不引起血糖、血脂改变,对血电解质水平影响小,极少产生体位性低血压。用于合并肾功能不全的高血压病人无体内蓄积倾向。有希望成为第一线降压药。  相似文献   
3.
目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞。用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化,并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01)。结论C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体。  相似文献   
4.
<正>结节性多动脉炎(polyarteritisnodosa,PAN)是一种系统性坏死性血管炎,主要累及中小动脉,任何系统脏器的动脉均可受累。对PAN的诊断,目前均采用1990年美国风湿病学会(ACR)的分类标准[1]:(1)体质量下降≥4 kg(无节食或其他原因所致);(2)网状青斑(四肢和躯干);(3)睾丸痛和(或)压痛(并非感染、外伤或其他原因引起);(4)肌痛、乏  相似文献   
5.
目的观察阿托伐他汀对糖尿病金黄地鼠肝脏B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响。方法选择金黄地鼠33只,随机选取6只作为对照组,另外27只建立糖尿病动物模型,造模成功23只(模型组),再随机分为糖尿病高脂对照组(DHC组,7只),糖尿病高脂+高剂量阿托伐他汀组(DHH组,8只),糖尿病高脂+低剂量阿托伐他汀组(DHL组,8只)。观察各组肝脏组织形态学,采用RT PCR和Western免疫印迹法检测肝脏组织SR BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达情况。结果 DHC组肝脏肿大,脂肪变性,应用阿托伐他汀干预后的动物肝脏脂肪变性减轻。DHC组与对照组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),DHH组和DHL组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达明显高于对照组和DHC组,且DHH组明显高于DHL组.差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可以提高糖尿病合并高脂血症金黄地鼠肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达,并呈剂量依赖性。  相似文献   
6.
54例存活的急性心肌梗塞患者中,23例(42.6%)有梗塞后早期心绞痛(PIA).经多项危险因素的多元回归分析,发现年龄、性别、梗塞前心绞痛史、梗塞部位、心功能、高血压、糖尿病、高脂血症、肌酸磷酸激酶峰值和左室射血分数等与PIA无关,唯有二维超声心动图的室壁运动分数指数(WMSI)与梗塞后心绞痛有关(P=0.0001).说明室壁运动异常的范围大和严重与梗塞后心肌缺血有关。WMSI≥2者应作冠状动脉造影。  相似文献   
7.
目的探讨我国北方地区汉族人胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因TaqⅠ B、MspⅠ多态性与冠心病的关系.方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测了64名对照组和106例冠心病组CETP基因Taq Ⅰ B、Msp Ⅰ多态性基因型和等位基因频率分布.研究了CETP基因多态性对血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响.结果冠心病组与对照组CETP基因TaqⅠ B、Msp Ⅰ多态性基因型和等位基因频率分布差异无显著意义,且与性别、家族史、吸烟史、体重指数及冠脉病变程度无明显关系.两组间B1和M1等位基因存在连锁不平衡,B1或M1等位基因携带者CETP水平明显高于同组仅含B2或M2等位基因者.冠心病组不同基因型亚组血清HDL-C和载脂蛋白(apo)AI水平明显低于对照组相应基因型亚组.结论CETP基因Taq Ⅰ B MspⅠ多态性对人群血脂水平有一定影响,但不是我国北方地区汉族人冠心病发生的独立危险因素.  相似文献   
8.
长期阿替洛尔或依那普利治疗对急性心肌梗塞患者左室收缩功能的作用朱文玲吴宁倪超曾勇郭丽琳严晓伟范中杰林沁方圻本文旨在探讨应用超声心动图评价阿替洛尔和依那普利在急性心肌梗塞(AMI)二级预防中对左室容量及收缩功能的影响。对象和方法:本院1991年12月至...  相似文献   
9.
目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在心肌细胞裂解成分作用下超微结构改变,了解心肌细胞裂解成分对MSCs分化的诱导作用。 方法:分离并裂解新生大鼠的心肌细胞;自成年大鼠骨髓中分离MSCs;将分离的MSCs分3组培养:仅用普通培养基培养(对照组);5-氮杂胞苷(5-aza)诱导后用普通培养基培养(5-aza诱导组);含有心肌细胞裂解成分的培养基培养(心肌细胞裂解成分培养组)。培养1周,观察细胞形态及超微结构的改变,对培养的细胞进行抗心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)及抗分化决定簇31(CD31)细胞免疫化学染色,并分析各组细胞的增殖情况。 结果:对照组MSCs无明显的肌样细胞或内皮样细胞形成,抗cTnT和抗CD31染色阴性。5-aza诱导组部分MSCs分化为肌样细胞,电镜下可见大量细胞器空化,抗cTnT染色阳性,但细胞增殖缓慢。心肌细胞裂解成分培养组的MSCs分化为肌样细胞,电镜下可见肌丝样结构,抗cTnT染色阳性,细胞增殖旺盛,另见部分MSCs分化为内皮样细胞,形成内皮细胞特有的胞质突起和质膜小泡等超微结构,且抗CD31染色阳性。 结论:含有心肌细胞裂解成分的培养基可以诱导MSCs向心肌样细胞和内皮样细胞方向分化。  相似文献   
10.
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