SLC及其受体CCR7与Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移的相关性

目的 探讨溶质载体蛋白（SLC）及其受体趋化因子受体7（CCR7）与I期非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象，按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例，所有患者入院后均通过根治术切除病灶，通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量，并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异（P＜0.05）。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组（P＜0.05）。病灶直径（OR=49.254,95%CI=11.062~507.604）是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素（P＜0.05）。SLC7A11（OR=8.622）及CCR7（OR=8.709）表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素（P＜0.05）。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值（均P＜0.05）。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测（2=7.292，15.125；均P＜0.01）。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。     

续筋接骨方治疗骨折临床观察

目的研究续筋接骨方治疗骨折的临床疗效。方法选取2018年1月—2018年6月在辽宁中医药大学附属第三医院就诊的骨折患者60例,所有患者按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组30例。观察组口服续筋接骨方联合正骨后小夹板固定治疗,对照组患者采用正骨后小夹板固定治疗。分析2组患者干预3个月后的血清骨代谢指标、骨密度、生活质量改善情况以及疗效判定。结果干预前,2组的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、血清Ⅰ型前胶原氨端肽原(PINP)、骨特异性碱性磷酸酶(ALP)水平、钙、磷及骨密度比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,2组的β-CTX、PINP、骨特异性ALP水平、钙、磷及骨密度较干预前改善,观察组的改善效果优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预前,2组的物质生活、社会功能、躯体健康以及心理健康评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,2组的物质生活、社会功能、躯体健康以及心理健康评分较干预前升高,观察组的各项生活质量评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗恢复率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论续筋接骨方可以改善骨折患者骨代谢功能及生活质量。     

输卵管妊娠病因分析368例

目的探讨输卵管妊娠的发病原因,以便减少输卵管妊娠的发生。方法对近6年的368例输卵管妊娠进行回顾性分析,从慢性盆腔炎、剖宫产、盆腔肿瘤、妊娠次数与计划生育措施行等因素分两个时间段对比分析,确定主要发病因素。结果慢性盆腔炎(慢性输卵管炎)、剖宫产、人工流产引起输卵管妊娠发病率明显增高(P<0.05)。初次妊娠为输卵管妊娠的发病率明显低于2次以上妊娠(P<0.05),而盆腔肿瘤、宫内节育器、避孕药、输卵管结扎术致输卵管妊娠发病比率无明显差异(P>0.05)。结论慢性盆腔炎(慢性输卵管炎)、多胎次妊娠、反复人工流产、剖宫产是导致输卵管妊娠的四大主要病因。采取避孕措施,减少多胎次妊娠,减少流产术,降低剖宫产率,加强输卵管疾病及盆腔炎的防治,以预防输卵管妊娠的发生。     

脂肪抽吸对中心型肥胖患者代谢指标的影响

目的 观察脂肪抽吸对中心型肥胖患者代谢指标的影响。方法 筛选中心型肥胖患者30例，采用肿胀麻醉法，脂肪抽吸量在2000～2500ml；分别检测脂肪抽吸前2d和脂肪抽吸后1周、1个月、2个月、3个月的血脂、血清胰岛素、瘦素、脂联素、抵抗素，并换算出胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）和血糖及胰岛素下面积。结果脂肪抽吸后1个月、2个月血糖下面积及HOMA-IR均有不同程度的降低，ISI则有所升高（术后1周：P〈0.05；术后1月：P〈0．01）；脂肪抽吸后血清瘦素较脂肪抽吸前显著降低（P〈0.01），抵抗素和脂联素较脂肪抽吸前亦有所变化，特别是在术后1个月时变化较为明显（P〈0.05），除血清瘦素、血糖下面积外，其余指标脂肪抽吸后3个月基本恢复原有水平。结论 脂肪抽吸对代谢指标在3个月内有一定的影响，特别是对糖代谢改善显著，但3个月后这种变化基本恢复到原有水平。     

磁共振胆胰管造影在梗阻性黄疸诊断和治疗中的作用

目的：探讨磁共振胆胰管造影(MRCP)对梗阻性黄疸患梗阻定位和定性的诊断价值及对治疗的指导意义。方法：对48例梗阻性黄疸的患进行MRCP检查，34例(70．8％)行手术治疗，14例(29．2％)行非手术治疗。结果：48例患中45例(93．8％)可通过MRCP明确诊断，并经手术或临床证实；2例(4．1％)硬化性胆管炎需结合其他临床资料做出诊断；1例(2．1％)胆总管结石误诊为胆管癌。结论：MRCP对胆道疾患诊断具有无创性、高灵敏度、高准确率等优点，能为梗阻性黄疸患临床治疗提供有效依据。     

药物敏感试验指导肺癌合并恶性胸腔积液的顺铂联合其他药物胸腔内化疗

目的用药物敏感试验预测肺癌合并恶性胸腔积液癌细胞对顺铂联合其他药物的敏感度，观察其在指导此类患者的顺铂联合其他化疗药物胸腔内化疗的价值。方法将44例胸腔积液癌细胞阳性肺癌患者随机分为两组：药物敏感试验组（20例，有2例因体外药物敏感试验失败而被排除）和对照组（22例）。药物敏感试验组患者用三磷酸腺苷-肿瘤细胞药物敏感试验（ATP-TCA）法分别检测胸腔积液癌细胞对顺铂加香菇多糖、顺铂加甘露聚糖肽、顺铂加A群链球菌制剂、顺铂加干扰素、顺铂加金黄色葡萄球菌滤液制剂、顺铂加卡介苗多糖核酸、顺铂加红色诺卡菌细胞壁骨架、顺铂加白细胞介素-2的敏感度，并选择抑瘤率最高的联合化疗药物对患者进行胸腔内化疗，观察治疗后胸腔积液完全缓解率及胸腔积液癌细胞转阴率，并与对照组比较。结果药物敏感试验组患者对各联合化疗药物敏感的例数为：顺铂加香菇多糖14例、顺铂加甘露聚糖肽18例、顺铂加A群链球菌制剂17例、顺铂加干扰素10例、顺铂加金黄色葡萄球菌滤液制剂16例、顺铂加卡介苗多糖核酸15例、顺铂加红色诺卡菌细胞壁骨架17例、顺铂加白细胞介素-216例。药物敏感试验组完全缓解率为65．0％，对照组为27．3％（P〈0．05）。药物敏感试验组胸腔积液癌细胞转阴率为80．0％，对照组为45．5％（P〈0．05）。结论用药物敏感试验指导肺癌合并恶性胸腔积液的胸腔内个体化化疗可提高完全缓解率和胸腔积液癌细胞转阴率，该方法具有临床实用价值。     

胆管残余结石的内镜治疗(附306例分析)

目的：探讨内镜治疗肝内外胆管残余结石的效果。方法：对1994年1月～2004年1月间306例胆道残余结石的治疗效果进行回顾性分析，采用十二指肠镜127例，胆道镜116例，经皮经肝胆道镜(PTCS)63例。结果：306例．1中有286例成功(93．46％)。十二指肠镜治疗127例成功125例；胆道镜经T管窦道治疗116例，成功109例；PTCS治疗肝内结石63例，成功52例。结论：内镜治疗肝内外胆道结石效果显著，可使绝大多数患者避免再次手术。     

双功能混合催化剂上含氮合成气直接制取二甲醚的宏观动力学

在温度220～260°C,压力5MPa,转筐转速2600r/min,空速1000～2000mL/(g·h)条件下,建立了工业级双功能混合催化剂上含氮合成气直接制二甲醚的宏观动力学模型,并获得了模型参数。统计检验和残差分析表明模型可靠。根据获得的宏观动力学及本征动力学的模拟计算,比较了两模型下温度及含氮量对反应的影响。由于含氮量影响反应组分的分压,进而影响CO的转化率,还通过影响反应组分在催化剂颗粒内的内扩散来影响产物的选择性,但总的结果是内扩散的存在减弱了催化剂的协同效应。     

灯盏花素治疗冠心病心绞痛的疗效观察

目的　探讨灯盏花素注射液对冠心病心绞痛的治疗效果。方法　对 16 4例冠心病、心绞痛患者随机分两组 ,一组用灯盏花素注射液 10ml(5 0mg)静滴 ,每日一次 ,每两周为一疗程 ;另一组用复方丹参注射液16ml静滴 ,所获数据经方差分析 ,求P值用t检验。结果　灯盏花素注射液 ,临床总有效率为 87.2 %,心电图改善率为 6 5 .1%;丹参组分别为 :6 4 .1%,4 4 .9%,两组疗效比较 ,P均 <0 .0 5 ,有显著性差异。结论　灯盏花素可以改善冠心病心肌缺血灯盏花素组对全血粘度、血浆粘度、血小板聚集率 ,也有一定改善作用 ,较复方丹参组为优。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.