寰枢椎后路柔性固定的生物力学研究

目的分析细棒、PEEK棒固定对寰枢关节稳定性的影响。方法采用6具新鲜成人枕骨(occipital bone,Oc)~颈椎C4节段进行测试,模拟以下手术及固定状态:①完整状态;②损伤状态:枢椎齿状突II型骨折;③坚强固定:寰枢椎均采用普通椎弓根螺钉固定,直径3.5 mm钛棒连接;④PEEK棒:直径3.5 mm的PEEK棒连接;⑤细棒:直径2.0 mm钛棒连接。采用重复测量实验设计,在完整、损伤和不同的固定状态下,通过脊柱试验机对标本分别施加1.5 N·m的前屈/后伸、左/右侧弯和左/右轴向旋转的纯力偶矩。采用Optotrak三维运动测量系统连续采集标本运动,分析寰枢椎之间角度运动范围和中性区。结果采用直径3.5 mm的钛棒,2.0 mm的细棒以及3.5 mm的PEEK棒固定后,在前屈、后伸、侧弯和旋转方向上均显著减小了固定节段的运动范围(P<0.05)。直径3.5 mm和2.0 mm的棒固定后的运动范围,在各个方向上无显著性差异。PEEK棒固定的运动范围仅在侧弯方向上大于坚强固定(P=0.005),其他方向无显著性差异。3种固定方式在屈伸、侧弯和旋转方向上均显著减小了固定节段的中性区(P<0.05)。各种固定方式之间相比较,无显著性差异(P>0.05)。结论在寰枢关节采用直径2.0 mm的细棒固定,与坚强固定的稳定性相当。采用直径3.5 mm的PEEK棒固定,在前屈、后伸、旋转方向上与坚强固定的稳定性相当,在侧弯方向上弱于坚强固定。     

A High Order Bound Preserving Finite Difference Linear Scheme for Incompressible Flows

We propose a high order finite difference linear scheme combined with a high order bound preserving maximum-principle-preserving (MPP) flux limiter to solve the incompressible flow system. For such problem with highly oscillatory structure but not strong shocks, our approach seems to be less dissipative and much less costly than a WENO type scheme, and has high resolution due to a Hermite reconstruction. Spurious numerical oscillations can be controlled by the weak MPP flux limiter. Numerical tests are performed for the Vlasov-Poisson system, the 2D guiding-center model and the incompressible Euler system. The comparison between the linear and WENO type schemes, with and without the MPP flux limiter, will demonstrate the good performance of our proposed approach.     

Hsa-miR-4282对肝癌细胞系SMMC-7721生长的影响

目的  探讨Hsa-miR-4282在肝癌细胞系SMMC-7721中的表达及其对细胞生长的影响。方法 采用实时荧光定量PCR法检测Hsa-miR-4282在人正常肝上皮细胞系HL-7702和人肝癌细胞系MHCC97-H、SMMC-7721，以及 20例肝癌组织及其相应癌旁组织中的表达。采用瞬时转染法将Hsa-miR-4282 mimics（上调组）和Hsa-miR-4282 inhibitor（下调组）分别转染肝癌SMMC-7721细胞，上调组和下调组分别设置相应阴性对照组。转染后采用MTT法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果 Hsa-miR-4282在肝癌组织、肝癌细胞MHCC97-H及肝癌细胞SMMC-7721中的表达均低于癌旁组织及正常肝细胞HL-7702（P＜0.05）。MTT实验结果显示，Hsa-miR-4282上调后肝癌SMMC-7721细胞的OD值低于其阴性对照组，而下调后OD值高于其阴性对照组 （P＜0.05）。平板克隆形成实验显示，下调组的细胞克隆数高于其阴性对照组［（240±7） 个 vs （191±10） 个，P=0.005）］，而上调组细胞克隆数低于基阴性对照组［（146±10） 个 vs （193±12） 个，P=0.013）］。流式细胞仪检测结果显示，Hsa-miR-4282上调组细胞凋亡率较其阴性对照组升高［（23.89±1.89）% vs（16.6±1.14）%，P=0.009）］，下调组细胞凋亡率较期阴性对照组降低［（14.98±0.46）% vs （17.79±0.73）%，P=0.010］。结论 Hsa-miR-4282上调可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖，促进细胞凋亡，可能与肝癌的发病机制有关。     

Glucose starvation induces resistance to metformin through the elevation of mitochondrial multidrug resistance protein 1

Metformin, a drug for type 2 diabetes mellitus, has shown therapeutic effects for various cancers. However, it had no beneficial effects on the survival rate of human malignant mesothelioma (HMM) patients. The present study was performed to elucidate the underlying mechanism of metformin resistance in HMM cells. Glucose‐starved HMM cells had enhanced resistance to metformin, demonstrated by decreased apoptosis and autophagy and increased cell survival. These cells showed abnormalities in mitochondria, such as decreased ATP synthesis, morphological elongation, altered mitochondrial permeability transition pore and hyperpolarization of mitochondrial membrane potential (MMP). Intriguingly, Mdr1 was significantly upregulated in mitochondria but not in cell membrane. The upregulated mitochondrial Mdr1 was reversed by treatment with carbonyl cyanide m‐chlorophenyl hydrazone, an MMP depolarization inducer. Furthermore, apoptosis and autophagy were increased in multidrug resistance protein 1 knockout HMM cells cultured under glucose starvation with metformin treatment. The data suggest that mitochondrial Mdr1 plays a critical role in the chemoresistance to metformin in HMM cells, which could be a potential target for improving its therapeutic efficacy.     

论当前疾病预防控制体系面临的主要问题

对当前的疾病预防控制体系和机构面临的体系不健全、政府投入不充分、事业发展不平衡、人才缺失和能力不足、缺乏系统的理论指导、体系的碎片化严重、与社会经济发展的战略衔接不力、机构内部内生动力和活力不足以及体系治理能力不足等问题做了讨论分析,以期进一步分析在健康中国战略和事业单位机构改革等宏观环境变化所带来的机遇以及疾控体系的发展策略和具体措施,促进疾病预防控制事业在改革中谋发展。     

基于雨课堂的临床流行病学教学改革与实践

目的探讨雨课堂在临床流行病学教学中的作用和效果。方法采用随机对照法在本科阶段无流行病学学习经历的临床专业硕士研究生中,使用雨课堂线上课前预习及课后随堂练习的功能,用于评价雨课堂线上功能的辅助教学效果。结果应用雨课堂线上功能干预组与对照组在基线、阶段小测和末考卷面成绩均无统计学差异;但对于主动学习,雨课堂参与度较高的学生成绩提高明显。结论雨课堂有利于理论性较强课程的学习,但是仍不能忽略课堂教学师生互动过程。     

VAC结合游离植皮治疗儿童大面积皮肤缺损疗效观察及对患儿生活质量的影响

目的:探讨负压创面治疗技术(Vacuum assisted closure,VAC)结合游离植皮治疗儿童大面积皮肤缺损疗效及对患儿生活质量的影响。方法:选取2015年2月-2019年2月笔者医院收治的60例大面积皮肤缺损患儿作为研究对象,按照随机数表法分为干预组和对照组,每组30例。对照组采用游离植皮术治疗,干预组在对照组的基础上结合VAC治疗,以皮片成活时间、皮片成活率、换药次数及住院天数评估疗效,以长海痛尺分级法评估患儿疼痛等级,以抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)、焦虑自评量表(Self-rating anxiety scale,SAS)评估患儿心理状态,以术后不良反应发生率评估患儿预后情况,以自制生活质量表评估患儿生活质量水平。结果:干预组患儿皮片成活时间、换药次数与住院天数均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组患儿皮片成活率为93.33%高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组治疗后疼痛感、SDS与SAS评分低于治疗前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组患儿术后不良反应发生率为6.67%显著低于对照组23.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前活动能力、心理健康及社交能力均低于治疗后,干预组治疗后活动能力、心理健康及社交能力均高于对照组(P<0.05)。结论:VAC结合游离植皮治疗儿童大面积皮肤缺损疗效显著,能有效降低患儿生理疼痛与心理焦虑,减少伤口感染等不良反应的发生,提高患儿生活质量,具有推广价值。     

中医健康状态辨识模式的研究现状与展望

健康状态的辨识是把握健康的前提。当前学界已存在专家辨识模式、标准辨识模式、数字辨识模式、智能辨识模式以及微观辨识模式等。联合多种辨识方法,构建健康状态辨识体系,形成常态与动态结合、主观与客观结合、人机互参的中医健康状态个体化辨识方法是研究的趋势所在。文章对未来的研究方向进行展望,探讨了多元辨识模式、远程辨识模式、终身辨识模式、自动辨识模式的思路方法,以期促进全民健康事业,助力"健康中国"战略。     

比较手术夹闭和介入栓塞治疗颅内未破裂动脉瘤安全性和有效性的Meta分析

目的比较手术夹闭和介入栓塞治疗颅内未破裂动脉瘤的安全性和有效性。方法计算机检索1990至2018年颅内未破裂动脉瘤的所有临床对照研究。两名研究员分别纳入研究、提取数据、质量评价并应用Rev Man5. 0软件进行数据处理。结果最终纳入21篇文献,病例数109114例。Meta分析结果提示:手术夹闭组动脉瘤闭塞率为88. 2%,平均住院时间7. 7天,均高于介入栓塞组的65. 3%和4. 1天,P 0. 05。介入组患者的短期死亡率和致残率分别为0. 61%和2. 1%,均低于手术组的1. 27%和4. 7%,P 0. 05。介入组患者的1年期死亡率和致残率(2. 5%、2. 5%)均与手术组(2. 2%、1. 8%)无明显差异,P 0. 05。漏斗图未发现发表偏倚。敏感性分析结果一致。结论介入栓塞相比于手术夹闭可缩短患者的住院时间,降低患者的短期不良预后发生率。但是动脉瘤的闭塞率较低,1年期预后与手术夹闭无明显差异。据此推测手术夹闭患者的长期预后可能要好于介入栓塞,手术夹闭更适合于年轻患者。     

A KRT1 gene mutation related to epidermolytic ichthyosis in a Chinese family

We report a Chinese family with members affected by epidermolytic ichthyosis (EI), caused by KRT gene mutations. The proband was a 14‐year‐old boy who had simultaneous appearance of nephroblastoma and epidermolytic ichthyosis (EI). Both the patient and his mother exhibited the specific clinical and pathological manifestations of EI. We analysed all exons and flanking sequences of the KRT1 and KRT10 genes using PCR, and found that the proband and his mother had a G>C transition at nucleotide position 1432 in exon 7 of KRT1, resulting in an amino acid substitution of glutamate (GAA) to glutamine (CAA) at codon 478 (E478Q). The KRT10 gene had no mutations.