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微小甲状腺乳头状癌是甲状腺癌的特殊亚群,比例逐年上升。文章对96例微小甲状腺乳头状癌患者围术期加强护理干预,保证了手术的成功及术后的康复。 相似文献
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黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L-1)共孵育24 h,建立心肌细胞凋亡模型。体内实验采用SPF级昆明小鼠预防性给予APS 14 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)建立心肌细胞凋亡模型。8 h后采用超声心动测定小鼠心脏射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)等;TUNEL测心肌细胞凋亡;ELISA检测血清中IL-1β、TNF-α含量;Western blot检测组织和体外心肌细胞中JNK、NF-κB信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果 LPS能明显抑制小鼠的左心室收缩功能;促使心肌细胞凋亡;增加血清中IL-1β、TNF-α,心肌细胞中JNK、p-JNK、Bax、caspase-3,胞核中NF-κB蛋白浓度;降低Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白浓度。APS能明显保护LPS诱导的小鼠心肌收缩功能,减少心肌细胞凋亡;减少血清中IL-1β、TNF-α,心肌组织细胞中p-JNK、Bax、caspase-3和胞核NF-κB蛋白含量;相对增加Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白含量。而JNK蛋白表达无明显变化。结论 APS通过抑制NF-κB和JNK信号通路,减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡。 相似文献
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<正>生活中各种创伤十分常见,心搏骤停病人屡见不鲜,然而,很多人因为没有得到正确的包扎、止血而丧失生命;没有得到正确的固定、搬运而留下终生残疾;更多的心搏骤停病人因没有得到及时的心肺复苏而失去再生的机会。发达国家约有超过总人口1/10的群众接受过心肺复苏术(CPR)训练,而我国只有1/100的人接受过CPR训练,与发达国家有很大差距。因此我们学习掌握心肺复苏术,可以在等待救护车来的这段时间内很好地开展急救行动,为挽救生命争分夺秒。 相似文献
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目的观察腺苷A1受体与κ阿片肽受体(κ-OR)激活对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的交互作用及机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl)adenosine(R-PIA)1μmol/L和κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L对其作用,进一步探讨腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)0.1μmol/L存在时κ-OR的激活对细胞肥大的影响和κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI)1μmol/L存在时腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内[Ca2+]i变化;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达。结果 10μmol/LIso可以诱导心肌细胞肥大,1μmol/L的R-PIA(腺苷A1受体激动剂)可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被1μmol/Lκ-OR拮抗剂NOR-BNI部分阻断;κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被腺苷A1受体拮抗剂CPDPX部分阻断。结论腺苷可通过激动A1受体、阿片肽可通过激动κ受体抑制Iso诱导的心肌肥大,二者可以通过影响心肌细胞内[Ca2+]i浓度的增大而交互抑制Iso诱导的心肌肥大。 相似文献
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目的:探讨手术室护理干预对于降低患者术后肺部感染率的临床护理意义。方法:选取300例在我院接受手术治疗的患者,将他们平均分成两组,每组150例,对照组进行常规护理,实验组进行手术室护理干预,观察并分析两组患者术后肺部感染的情况及对护理质量的满意度情况。结果:实验组患肺部感染4例占2.67%,对照组患者18例占12.00%,实验组患者对护理质量的总满意度82.67%明显高于对照组的总满意度48.66%,统计学上有意义(p0.05)。结论:手术室护理干预大大降低了患者术后肺部感染的发生,并且患者的满意度高,具有良好的临床意义,值得在临床上广泛推广应用。 相似文献
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目的 探讨治疗胰头癌胆管和/或十二指肠梗阻较简易的腹腔镜手术方法。方法 施行腹腔镜探查术(LE)、腹腔镜胆总管支架术(LCBDS)、腹腔镜联合术后胆道镜连续支架术(LCCDS)、腹腔镜肝总管—十二指肠架桥内引流术(LCHDB)、腹腔镜胃空肠吻合及胆囊空肠架桥内引流术(LGCJB)、腹腔镜胃空肠吻合及肝总管空肠架桥内引流术(LGHJB),治疗胰头癌胆管和,或十二指肠梗阻。结果 19例CT增强扫描怀疑胰头癌,临床怀疑转移而行内引流术。LE怀疑转移病灶取标本中9例病理报告胰腺癌,10例未证实。19例中15例手术获成功(无胆漏、内引流通畅、黄疸减轻或消退),1例中转开腹放置塑料支架,1例少量胆漏腹腔引流自愈,1例LCBDS术后15d死于肝肾肺功能衰竭,1例LCBDS术后15d死于肝肾功能衰竭。结论 选择合适病例,采用较简易的腹腔镜内引流术治疗胰头癌胆管和/或十二指肠梗阻有效、可行。 相似文献
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正暑假刚刚过去,这是孩子的快乐时光,却也是儿童意外伤害的的高发期。其中溺水已成为儿童非正常死亡的头号杀手,据国家卫计委和公安部的统计显示,我国每年有近5万名0~14岁儿童死于意外伤害,其中因溺水身亡的儿童高达2万名。溺水不到4分钟就会使孩子死亡或大脑受损。每个生命的逝去都给家庭带来无尽的悲痛,因此,我们都有必要学习溺水急救知识。 相似文献
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目击者实施心肺复苏(CRP)急救技能的频率低下[1],是造成院前心肺复苏成功率极低的主要原因.影响目击者实施CPR的因素主要是对CPR的掌握和实施CPR的意愿.对CPR的掌握是实施自救互救的基础,但公众实施CPR的意愿如何?障碍因素是什么,国内少见相关研究,国外文献提示公众实施CPR意愿并不高[2-5],而且各国的影响因素不尽相同.所以在普及CPR的同时,受训者的急救意愿也理应受到同样的关注.本研究针对杭州6个市辖区特殊人群实施CPR急救技能的意愿及影响因素进行调查研究,试图为提高公众CPR意愿,最终提高目击者的现场施救率而探寻相应干预措施积累有益经验. 相似文献
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目的观察腺苷A1受体激活在钙调磷酸酶(CaN)通路上对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl)adenosine(R-PIA)1μmol.L-1对其作用,进一步探讨钙调神经磷酸酶特异性抑制剂环孢菌素A(CSA)1μmol.L-1、PKA抑制剂cAMP三乙胺盐(RP-cAMPS)1μmol.L-1、百日咳毒素(PTX)5 mg.L-1存在时,腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量;RT-PCR法检测心肌细胞心钠素(ANP)的mRNA表达;Western blot法测心肌细胞CaN的相对表达水平;以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞[Ca2+]i瞬变。结果 10μmol.L-1 Iso可以诱导心肌细胞肥大,腺苷A1受体激动剂R-PIA可以使其蛋白含量降低、ANP的mRNA表达减少、CaN相对表达降低、[Ca2+]i荧光强度减小,CSA、RP-cAMPS有类似抑制作用,PTX预处理的情况下,R-PIA对Iso诱导的心肌肥大的抑制作用消失。结论腺苷A1受体可以通过钙调磷酸酶通路抑制Iso诱导的心肌肥大,其机制与降低细胞内[Ca2+]i浓度及CaN表达有关。 相似文献